南非农村环境中客观测量的睡眠模式和心脏代谢健康:横断面分析

背景

在南非农村健康和人口监测点调查客观测量、自由生活的睡眠模式与心脏代谢健康之间的关系。

方法

腕戴式活动记录仪数据来自167名成年人(≥40岁)，收集时间超过9天。睡眠模式是根据有效的每分钟数据构建的睡眠数量和质量参数(TST:总睡眠时间，AC:睡眠期间的活动次数)。参考类别为中度TST/低至中度AC。自我报告数据包括行为、健康和社会人口变量。生物学数据包括人体测量、静息血压、空腹血糖、胰岛素和血脂。构建二元和有序logistic回归模型，以确定TST与AC、睡眠模式相关因素以及睡眠模式与胰岛素抵抗(HOMA-IR)和代谢综合征(MetS)之间的关系。使用方差模型分析了睡眠模式的HOMA-IR和MetS。

结果

共有139名成年人(71.2%为女性)拥有完整的数据集。在未经调整的分析中，与男性相比，女性睡眠质量更差，身体更活跃，心脏代谢健康状况更差，肥胖更严重(p≤0.017)。TST和睡眠模式分布无性别差异(p≤0.901)。未被归类为低TST/高AC或暴露于≥1次低TST/高AC睡眠与较低的体力活动、较长的睡眠时间、较好的睡眠质量和较低的IR相关(p≤0.0452)。在多变量分析中，TST与AC之间无相关性(p= 0.921)，而增加年龄和卧室间人口密度、降低体育活动与TST的增加显著相关(p≤0.027)。与中度TST/低AC组相比，低TST/高AC组的HOMA-IR显著升高，但MetS没有升高(p= 0.021)。暴露于≥1次低TST/高AC睡眠与高血压显著相关(OR = 2.31, 95%CI: 1.00, 5.34)，但与HOMA-IR或MetS无关(p≥0.227)。

结论

睡眠时间长与睡眠碎片化程度增加无关。睡眠时间短且零散与胰岛素抵抗有关。至少一次短暂的、零碎的睡眠会增加患高血压的可能性。在这种情况下，需要进一步的研究来确定与短暂、碎片化睡眠相关的因素。

迄今为止，在南非的背景下，自我报告的睡眠时间数据揭示了不同种族社区之间令人困惑的差异。观察发现，在一些南非少数民族社区，无论城市化水平和年龄如何，自我报告的长睡眠时间现象始终存在(Rae等人)。2020，2018)．事实上，在非洲农村环境中，自我报告的睡眠时间每晚超过9小时(Mashinya et al。2018)．一些人推测，这种长时间的自我报告睡眠时间可能表明睡眠质量较差，这反过来可能与环境和社会人口因素有关(Rae et al。2020，2018)．此外，睡眠报告的准确性以及如何在不同人群中解释睡眠问题是未知的(Rae et al。2020，2018)，这凸显了客观测量睡眠数据的必要性。我们最近在南非农村地区报道了一些第一批自由生活、客观测量的睡眠数据(Cook et al。2020，2021)．与目前的自我报告数据相比，平均睡眠时间为2小时或更短，长睡眠的患病率较低(4.1%)(Cook等)。2020)．此外，与睡眠量相比，睡眠质量测量与胰岛素抵抗水平增加的相关性更一致、更独立(Cook等。2021)．很少有研究探讨睡眠量和质量与心脏代谢健康之间的相互作用(Lu et al。2020，2015；Ji等。2020；Lou等人。2014)，特别是使用客观的睡眠测量(Domínguez等。2019)．

鉴于睡眠行为对心脏代谢健康的重要性，建议进行进一步的研究(Smiley等。2019)，以及目前在南非特定环境下，关于睡眠质量差是否会导致长时间睡眠的不确定性。这项分析的目的首先是通过无偏倚的睡眠质量测量，确定客观测量的睡眠质量差水平的增加是否与较长的睡眠时间有关。其次，研究构建的睡眠模式(包括睡眠数量和质量测量)是否与心脏代谢健康不良有关。此外，如果暴露于不良的睡眠模式与不良的心脏代谢健康有关。第三，确定哪些生物、行为和社会因素与构建的睡眠模式的暴露水平有关。

狄格尔健康和人口监测系统站点样本

我们招募了167名成年人(≥40岁)的便利样本，每年在Dikgale地区永久居住至少6个月(Alberts et al。2015)和更大的AWI-Gen一期研究队列的一部分。孕妇被排除在研究之外(Mashinya et al。2018；阿里等人。2018)．由训练有素的现场工作人员通过问卷调查、人体测量、血压测量、超声扫描(本分析不考虑)和静脉穿刺(Mashinya et al.)从参与者收集自我报告、测量和生物学数据。2018；阿里等人。2018)．计算人体测量指数(体重指数，kg/m²；圆锥度指数)(Valdez等。1993))。问卷数据包括行为、健康和社会人口学变量(Mashinya等。2018；阿里等人。2018)．心脏代谢健康不良被定义为心脏代谢疾病(心血管疾病和2型糖尿病)危险因素的增加。危险因素包括肥胖，高血压，血脂异常，胰岛素抵抗和高血糖(Rangaraj和Knutson2016)．自由生活、腕上安装的活动记录仪数据收集超过九天(Cook et al。2020)．

血液样本采集和分析

由一名注册护士收集空腹血液样本，并集中分析样本(Ali等)。2018)．胰岛素抵抗的稳态模型评估(HOMA-IR)由空腹血糖和胰岛素计算(Matthews等。1985)．

代谢综合征的标准

正如在其他地方详细描述的(库克等人。2021)，我们使用了统一的联合中期声明(JIS)定义(Alberti et al。2009)，以确定是否患有代谢综合症。根据JIS对MetS定义的五个标准，我们计算了每个标准的性别特异性z评分，并将其相加以创建MetS z评分(Lee et al。2019)．

加速度计数据收集和数据还原

参与者佩戴腕部安装的三轴加速度计9天(ActiGraph wGT3X-BT, ActiGraph, LLC，彭萨科拉，佛罗里达州，2013)(Whitaker et al。2018；米格尔斯等人。2017；斯莱特等人。2015；Full等。2018)．部署，数据处理和提取加速度计衍生的身体活动(PA)和睡眠参数在其他地方有详细描述(Cook等。2020)．变量以日平均值表示。此外，我们还提取了每个睡眠时段的逐日数据。

向量幅度(VM)和移动定义的PA变量分别报告为计数/天和步数/天(Wennman等。2019)．本次分析的睡眠量测量是总睡眠时间(TST)。睡眠质量指标包括睡眠碎片指数、睡眠效率、睡眠后觉醒和睡眠期间活动计数(AC) (Actigraph)2012；Ancoli-Israel等人。2015)．

睡眠碎片化指数、睡眠效率、入睡后觉醒与TST显著相关(p≤0.0143,r= -0.61,r= 0.59,r= -0.21)。因为AC与TST不相关(r= -0.02,p= 0.8447)，但与睡眠碎片化指数、睡眠效率和入睡后觉醒显著相关(p≤0.0129,r= 0.21,r= -0.69,r= 0.83)， AC作为睡眠质量变量(Hung et al.;2013)．我们发现AC水平的增加与HOMA-IR水平的增加显著且独立相关(线性趋势，p= 0.021)，与AC的第一和第二百分位数相比，处于第三百分位数的HOMA-IR最高百分位数的几率增加了三倍(p= 0.020) (Cook等。2021)．

对于平均每日和每日睡眠数据(TST, AC)，为每个变量(Q₁=低/短，Q₂=中度，Q_3.=高/长)。通过TST和AC织物交叉制表，得到六种睡眠模式:

• 短睡眠-低到中等AC

• 短睡眠-高交流电

• 适度睡眠——低到中等程度的交流

• 适度睡眠——高交流

• 长时间睡眠-低到中等交流

• 睡眠时间长——交流电高

为了后续分析，选择中度睡眠-低至中度AC类别作为参考组。

统计分析

描述性统计包括均值(一个标准偏差)、中位数(四分位数范围)、方差(最小值、最大值)和频率。使用逻辑回归检验双变量关系。类别变量之间的关系通过费雪精确检验。对于连续数据，独立t测验和列文测验检验了两性之间的差异。非正态分布变量进行对数变换或采用非参数检验。使用双变量线性回归对比来评估各组间的趋势，必要时采用非参数方法。

我们构建了两个有序逻辑回归模型，首先检验睡眠量(TST)和睡眠质量(AC)之间的关系，其次探索与不良睡眠模式暴露水平相关的因素。建立了方差分析模型，以检查不同睡眠模式下心脏代谢健康的测量。最后，我们构建了二元和有序逻辑回归模型，分别探索MetS和HOMA-IR与不良睡眠模式暴露水平之间的关系。

在本分析中，多元二元和有序逻辑回归的目的是在给出重要的协变量的情况下，评估二元关联的稳健性。

采用事后对比的强制输入有序logistic回归模型，研究睡眠时间(TST)与睡眠质量(AC)分位数之间的关系。模型调整了社会人口学(年龄、社会经济地位、伴侣关系状况、人与卧室之间的密度)、行为(吸烟和饮酒、媒介大小)和生物学(性别、圆锥指数、艾滋病毒状况、是否有高血压和糖尿病)变量。

对未调整和调整(年龄、性别、社会经济地位、水果和蔬菜摄入量、含糖饮料、酒精和烟草使用、向量幅度、圆锥指数、艾滋病毒状况)进行方差分析模型，以检验睡眠模式对HOMA-IR和MetS z评分的影响。HOMA-IR模型中包含锥度指数，但不包括MetS z-score模型，因为腰围是因变量的一部分。因果与先验定义的参照组进行了睡眠模式的比较。

分析了每天的数据，以确定暴露于高风险睡眠模式≥1次发作的个体(基于方差分析模型)。根据JIS的定义(Alberts et al.)，构建了强制输入二元逻辑回归模型来检验MetS风险(低/高)之间的关系。2015)，以及暴露于高风险睡眠模式(是/否)≥1次。模型根据年龄、性别、社会经济地位、水果和蔬菜摄入量、含糖饮料、酒精和烟草使用、病媒数量和艾滋病毒状况进行了调整。由于腰围是JIS风险定义的一部分，因此锥度指数不作为自变量被包括在内。同样，使用与二元模型相同的协变量，但增加了锥度指数(Conicity Index)，构建了强制输入的调整有序逻辑回归模型，以检验HOMA-IR水平(tertile)与暴露于≥1次高风险睡眠模式(Yes/No)之间的关系。

最后，通过事后对比，获得了一个强制输入的有序逻辑回归模型，以确定与高风险睡眠模式暴露水平相关的因素(基于方差分析分析)。该模型根据社会人口学、行为和生物学变量进行了调整。

二元和有序逻辑回归模型的回归系数以比值比(OR±95%置信区间)表示。拟合优度标准包括赤池的信息标准和伪R²．使用适当的统计软件(Stata/SE for Windows: Release 15.1)分析数据。大学城，德克萨斯州:StataCorp LP, 2020)。所有推论统计的显著性为p≤0.05。

共有157ex167个原始加速度测量数据文件，其中至少有一个工作日和一个周末的有效数据，与问卷和生物学数据结合后，有139个数据完整。共记录了1101个睡眠时段。

与男性相比，女性饮用更多的含糖饮料，较少使用烟草和酒精，报告了更高的人对卧室的密度，自我报告的睡眠更少，更活跃，睡眠质量更差，显示出更大的肥胖和更差的心脏代谢健康(p≤0.040，表1)．睡眠模式类别的分布在性别之间没有差异(p≥0.709)。

TST与AC之间无双变量或多变量相关性(pTST的增加与年龄的增加(OR = 1.16, 95%CI: 1.02 - 1.31)、人口对卧室的密度的增加(OR = 1.32, 95%CI: 1.03 - 1.70)和较低的Vector Magnitude (OR = 0.56, 95%CI: 0.37 - 0.85)显著且独立相关(见附加文件1)。

在生物、社会人口和健康行为变量方面，在短时间、碎片化睡眠的暴露水平上，存在显著的、未经调整的趋势(表2)2)．

女性的比例随着暴露水平的增加而增加(p= 0.0263)。吸烟和饮酒水平越高，睡眠时间越短，睡眠时间越短(p= 0.0360)。睡眠时间越短，睡眠时间越分散，睡眠数量和质量指数都越差(p< 0.001)。PA和HOMA-IR与短时间、碎片化睡眠的增加直接相关和非线性相关(p≤0.0452)2)．

根据社会人口统计学、行为和生物学变量进行调整后，两种睡眠模式之间存在显著差异。短时间、高干扰睡眠的HOMA-IR显著高于中度、低干扰睡眠的HOMA-IR (p= 0.021)(图1)．MetS z评分调整模型不显著(p= 0.4538)。在HOMA-IR或MetS z-score模型中，性别和睡眠模式的影响之间没有显著的相互作用(p≥5702，图1)．

与高度碎片化的交流睡眠模式相比，低至中度碎片化的交流睡眠模式占平均每日睡眠模式的大部分(66.8%，见附加文件2:图)S1)，而且在天内变化更大(方差:7.1%-14.0%)。短睡眠-高交流睡眠模式是天内最不变的睡眠模式(方差:2.2%)，对日常睡眠模式的贡献最小(9.1%，见附加文件2:图)S1)．

短时间、碎片化睡眠的暴露水平与任何心脏代谢健康参数之间没有显著的双变量关联(p≥0.174，见附加文件1)。

在多变量分析中，与HOMA-IR Q1和Q2相比，暴露于≥1次短暂碎片化睡眠，与处于HOMA-IR Q3的更大可能性无关(调整后OR: 1.11, 95%CI: 0.56 - 2.19)(见附加文件1)。根据监测期间的平均值，排除了被分类为短暂碎片化睡眠的参与者(n= 16)，未改变点统计量(OR: 1.01, 95%CI: 0.48 ~ 2.13)。

具有MetS、JIS或个别组成成分(血压除外)的分类与暴露于短时间、碎片性睡眠无关(p≥0.227)(见附加文件1)。校正后的比值显著增加2.31 (95%CI:1.00 - 5.34)的jis定义的血压风险组(≥130/85 mmHg)，暴露于≥1次短暂、碎片化睡眠(见附加文件1)。根据监测期间的平均值，排除被分类为短暂、碎片化睡眠的参与者(n= 16)，导致jis定义血压的优势比相似(OR: 2.58, 95%CI: 1.01 - 6.33)。

多变量调整后的社会人口学和行为因素与短时间、碎片化睡眠暴露水平的增加相关(见附加文件1，共线性:VIF≤1.22，耐受性≤0.9589)。“人对卧室的密度”、“SES”、“烟酒使用”和“PA”与短时间、碎片化睡眠显著且独立相关(p≤0.040)。人-卧室密度状态和SES(增加组五分位状态，Q_我→问_{我+ 1})使慢性暴露与急性-无暴露、或无暴露与急性-慢性联合暴露的比值分别降低了24% (or = 0.76, 95%CI: 0.58 - 0.99)和27% (or = 0.73, 95%CI: 0.37 - 0.95)。同样地，增加烟草和酒精的暴露量(tertile)，短时间、碎片性睡眠暴露水平增加的几率降低了45% (OR = 0.55, 95%CI: 0.37 - 0.95)。PA水平的增加(VM无性状态)使慢性暴露与急性-无暴露相比急性-慢性联合暴露的几率增加2.32倍(95%CI: 1.46 - 3.67)。

值得注意的是，在双变量和多变量分析中，VM与TST和短时间、碎片化睡眠暴露水平显著相关(p≤0.04，见附加文件1)。

这一分析是新颖的，据作者所知，这是第一个自由生活的、活动记录仪测量的睡眠研究，该研究考虑了南非环境下的睡眠模式和心脏代谢健康。这项分析的主要发现是，首先，当使用活动记录仪测量的睡眠质量和持续时间指数进行评估时，增加的睡眠时间并不以碎片化、低质量的睡眠为特征。其次，在这个非洲农村环境中，一种特定的睡眠类型(短时间、分散的睡眠)似乎会导致心脏代谢健康状况不佳。

在马达加斯加的一个农村社区，人们发现了短暂而破碎的睡眠(Samson et al。2017)，而据报道，莫桑比克农村社区的睡眠质量较低(Beale等。2017)．我们发现，与莫桑比克组相比，非暴露组的总睡眠时间相似，但睡眠效率更高，睡眠障碍更低(Beale et al。2017)．相比之下，急性和慢性暴露组的总睡眠时间与马达加斯加农村社区相当(Samson et al。2017)，但睡眠效率与莫桑比克的数据相似(Beale et al。2017)．

一般来说，我们的研究结果一致认为，不健康的睡眠，无论是次优睡眠时间还是碎片化睡眠，都与心脏代谢健康不良有关(Rangaraj和Knutson)2016；Reutrakul和Cauter2018)．在此之前，我们已经报道了客观测量的睡眠量和质量测量与胰岛素抵抗之间显著的独立关联(Cook等。2021)，在这个社区中，肥胖和睡眠时间之间存在显著的、独立的、负相关关系(Mashinya et al。2018；库克等人。2020)．在欧洲城市样本中，活动记录仪测量的自由生活睡眠模式(短时间、碎片化睡眠)与亚临床动脉粥样硬化相关(Domínguez等。2019)．相反，在非洲农村地区，睡眠时间短与心血管疾病风险呈负相关(Cole et al。2017)．与我们的研究结果一致，使用自我报告的非洲参与者的睡眠时间与MetS无关(Rae et al。2020)或客观的睡眠测量(Cole et al。2017)．与我们在短片段睡眠中发现的HOMA-IR升高一致，糖基化血红蛋白在多种族的活动记录仪测量的短睡眠者样本中较高(Whitaker等。2018)．自我报告的短睡眠者的HOMA-IR较低，而长睡眠者的HOMA-IR较高(p< 0.05)，在南非城市女性中，这种关系仅适用于黑人女性(Rae et al。2018)．

与我们的发现一致的是，短时间、碎片化睡眠与血压升高之间存在显著相关性，短时间(4-7小时)、低质量的自我报告睡眠与高血压有关(p< 0.05)在南非农村队列(Gomez-Olive et al.;2018)．同样，在城市、工业化环境中，活动记录仪测量的短睡眠时间与较高的夜间血压相关，而较低的睡眠效率与较高的平均和临时日间收缩压相关(Doyle等。2019)．相反，在非洲城市女性中，较高的静息血压与较长的睡眠时间显著相关(p< 0.05) (Pretorius等。2015)．

测量方式(自我报告vs.活动记录仪)和社会生态因素的变化(Grandner et al。2010)正在调节睡眠和健康之间的关系，这样，睡眠和健康之间的差异发现，特别是在南非的环境中，是当前知识状态的特征。

我们发现，通常短暂、分散的睡眠与较高的HOMA-IR相关，而一次或多次短暂、分散的睡眠会增加静息血压升高的可能性，但不会增加胰岛素抵抗或MetS的可能性。平均短时间、碎片化睡眠组的胰岛素抵抗显著升高，而HOMA-IR水平与那些经历至少一次或多次短时间、碎片化睡眠的参与者之间无显著关系，可能反映了平均睡眠组的长期睡眠行为和由此产生的代谢适应(Nedeltcheva等人)。2009)．然而，急性暴露于碎片化睡眠会导致葡萄糖代谢的变化(Stamatakis和Punjabi2010)．

与自我报告的长睡眠是碎片化睡眠结果的建议相反(Rae et al。2020，2018)，我们发现年龄的增加、人们对卧室密度的增加、更高的SES和总PA的降低是总睡眠时间和暴露于短时间、碎片化睡眠的显著独立预测因素。令人惊讶的是，饮酒和吸烟预示着更少的短暂、零散的睡眠。在工业化环境中，大量饮酒已被证明与更好的睡眠感知有关(Grandner et al。2015)．与我们的结果一致，睡眠质量差与PA增加有关，在莫桑比克农村环境中，睡眠质量差(夜间活动)与白天PA水平较高有关(Beale等。2017)．高水平的PA可能导致肌肉骨骼疼痛(Beale等。2017)或过度疲劳干扰睡眠。

我们的卧室密度变量在0.29到5.00之间，与睡眠时间直接相关。特别是，五分位数3和4(值在1.34到2.33之间)与总睡眠时间高度相关(OR = 15.12到16.92，p≤0.001)。家庭规模与南非其他农村地区相同(Gomez-Olive等人)。2018Dikgale: 5.1±26人;Agincourt: 5.3±3.3人)，但高于城市、工业化环境(3.2±1.6人)(Grandner et al. xxxx)，低于莫桑比克社区(5.8 - 6.0人)(Beale et al. xxxx)。2017)．女性的人对房间的密度与来自南非城市的肥胖女性几乎相同(≈1人)(Rae et al。2018)．然而，与莫桑比克城市和农村社区相比，人们对卧室的密度要低得多(Dikgale: 0.98人;莫桑比克:2.2至3.0人)(Beale等。2017)．在北美，每个住宅或房间的人数增加与睡眠碎片化有关(Grandner et al。2015)和撒哈拉以南地区(Beale et al。2017)的环境，但在一些农村社区没有(Smit等。2019)．这些不同的发现表明，“拥挤”可能有不同的背景和相对的最佳水平，例如，它可能有利于某些社区的睡眠，而对其他社区的睡眠有害。

我们的研究发现，随着社会经济地位的提高，睡眠时间较短、碎片化的可能性会降低，与此一致的是，社会经济地位较低的城市成年非洲裔美国人(21-95岁)更有可能经历睡眠质量较差，但睡眠时间较长(p(Johnson et al.;2016)．相比之下，来自高收入五分之一的非洲农村(>岁)往往睡眠时间更短(Gomez-Olive et al.)。2018)，多种族的城市成年人(≥18岁)随着收入的增加，睡眠不足的感觉往往会增加(Grandner et al。2015)．莫桑比克农村成年人的睡眠受到干扰较多，这与睡觉用的床的类型(地板上有编织垫)(p= 0.042) (Beale等。2017)．由于饲养动物和牲畜被关在房子里或封闭在后院，夜间噪音更大也是一个因素(Beale等。2017)．在我们的农村样本中，较高的社会经济地位可能反映了环境、社区和家庭条件，这有利于更好的睡眠质量。这方面还需要进一步调查。

迄今为止，调查睡眠质量/持续时间与心脏代谢健康相互作用的研究使用了基于问卷的睡眠评估，不依赖于相关的算法规则来确定睡眠质量和数量(Lu等。2020，2015；Ji等。2020；Lou等人。2014)，或者对活动记录仪测量的睡眠量和质量进行了单独的分析(Domínguez等。2019)．睡眠质量差加上睡眠时间短或长会增加中风的风险(Ji et al。2020)，空腹血糖受损(Lou et al.;2014)，以及MetS的患病率(Lu et al。2020)．同样，睡眠时间短和睡眠质量差的结合会增加高血压的患病率(Lu et al。2015)，以及空腹血糖受损的患病率(Lou et al.;2014)．我们的研究结果一致认为，一种睡眠模式(短时间、碎片化的睡眠)与葡萄糖代谢紊乱增加和高血压有关。然而，我们的分析没有考虑睡眠质量差的影响是否是可加性的。

总之，在这个社区环境中，长睡眠时间与睡眠碎片增加无关，但与年龄、白天体力活动量和人对卧室的密度有关。与假设的长时间、碎片化的睡眠相反，短时间、碎片化的睡眠与胰岛素抵抗有关，至少经历一次短时间、碎片化的睡眠会显著增加高血压的可能性。我们需要进一步的研究来验证我们的发现，并确定和探索在这种情况下短暂、碎片化睡眠的潜在因素。为了与Dikgale卫生和人口监测系统站点的社区外展工作保持一致，针对这些因素的干预措施可以纳入社区反馈方案和研究举措。

限制

由于本研究样本量小，且具有横断面性，便于抽样，结果不容易推广，也不能证明因果关系。

在当前研究期间分析的数据集可根据合理要求从通讯作者处获得。

交流:

活动都算上

艾滋病毒:

人体免疫缺陷病毒

HOMA-IR:

胰岛素抵抗的稳态模型评估

JIS:

联合临时声明

大都会:

代谢综合征

PA:

体育活动

SES:

社会经济地位

结核菌素:

总睡眠时间

虚拟机:

向量的大小

作者感谢Dikgale人口和健康监测系统站点的社区、参与者和现场工作人员，以及Herbert M Makgopa先生对手稿草稿和最终版本的评论。

AWI-Gen合作中心由国家人类基因组研究所(NHGRI)、主任办公室(OD)、Eunice Kennedy Shriver国家儿童健康与人类发展研究所(NICHD)、国家环境卫生科学研究所(NIEHS)、艾滋病研究办公室(OAR)和国家糖尿病、消化和肾脏疾病研究所(NIDDK)资助，国家卫生研究院(NIH)的奖项编号为U54HG006938及其补充。作为h3非洲联盟的一部分。其他资金来自南非科技部，编号DST/CON 0056/2014，以及非洲慢性疾病研究伙伴关系(APCDR)。本研究的加速度测量部分由南非国家研究基金会的评级研究人员竞争计划资助，奖励号为CPRR14080687621。

作者及隶属关系

1. 体育活动流行病学实验室(EDST)，林波波大学(特鲁弗洛普校区)，索文加，曼广，林波波省，南非

   伊恩·库克

2. 南非林波波省曼广市索文加市林波波大学病理和医学科学系(特鲁弗普校区)

   Matlawa Mohlabe

贡献

IC是这篇手稿所基于的加速度计数据的主要研究者，他发起了这项研究并获得了资金，共同撰写和编辑了研究提案，监督了数据输入，分析了数据并撰写了第一稿手稿。MM参与撰写和编辑了研究计划，收集了实地数据，监督了实地工作，进行了数据输入，对手稿进行了评论和贡献。所有作者都阅读并批准了最终的手稿。

相应的作者

对应到伊恩·库克．

伦理批准并同意参与

AWI-Gen第一阶段调查数据和加速度计数据收集获得了林波波大学Medunsa研究和伦理委员会的伦理批准(MREC/HS/195/2014:CR)。原研究招募的参与者被告知研究目标、预期结果、益处和相关风险。在访谈和测量之前，获得参与者的书面知情同意。

发表同意书

不适用

相互竞争的利益

作者声明没有利益竞争。

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