鲁本·哈里斯于1993年毕业于阿尔伯塔大学，获得遗传学学士学位。1)。这个学位的特点是“专业化”，而不是荣誉，因为他在大四的时候选择了一门男女合校的壁球和壁球课程。他一生都对体育和竞赛感兴趣，在本科学习期间，他对突变研究产生了浓厚的兴趣，更重要的是，他参加了由DNA修复、复制和重组领域的知名人士教授的课程。特别是在阿尔伯塔大学的那些年里，Robert (Jack) von Borstel讲授诱变和抗诱变(修复)机制，Linda Reha-Kranz讲授DNA复制机制，Philip (Phil) Hastings和Susan Rosenberg讲授基因重组机制。这些过程在实时和进化过程中以复杂的方式结合在一起，在我们不断变化的星球上产生了巨大而惊人的生命多样性和适应性。至少对一个易受影响的年轻学生来说，这是一个迷人的话题!
鲁本哈里斯。最近在明尼苏达大学癌症和心血管研究大楼(CCRB)大厅拍摄的照片
这些导师向哈里斯介绍了许多关于这些主题的开创性论文，但同样重要的是，他还介绍了建模系统和严格的科学方法。一天下午，在一次特别长的讨论中，冯·博斯特尔建议哈里斯(当时还是一名大三学生)写信给巴塞尔免疫学研究所著名的乔治·弗里德里希(弗里茨)·梅尔切斯(Georg Friedrich (Fritz) Melchers)，询问是否有暑期学生的机会。这个想法对哈里斯很有吸引力，他立即起草了一封信，寄往瑞士。不久之后，梅尔切斯做出了回应，并在安东尼奥·兰扎韦基亚的团队中提供了一个职位。哈里斯毫不犹豫地接受了邀请，从他的家乡萨斯喀彻温省的里贾纳飞往瑞士的巴塞尔，并迅速开始了他的学生生涯。Lanzavecchia一定意识到了免疫学训练的不足(正确的)，并建议从图书馆浸泡开始，阅读最近的免疫学评论，学习这一领域的基础知识。兰扎韦基亚还为哈里斯提供了他的第一本免疫学教科书。大约一个星期后，我们在喝咖啡的时候进行了坦诚的讨论，并提出了在两个项目中进行选择的挑战。在接下来的几个月里，哈里斯努力合成多肽，并试图在细胞培养中产生细胞溶解T细胞反应。虽然最初的目标没有实现，但哈里斯学到了积极和消极控制、通风和公开合作的重要性。 The Basel Institute for Immunology was a magical place where students, postdocs, and faculty (called Members) could work closely together to solve important problems. One of the best examples is Susumu Tonegawa’s discovery of the mechanism of VDJ recombination, which is the first essential step in antibody diversification [1，2］．
回到加拿大埃德蒙顿后，哈里斯和罗森伯格一起开始了一个本科研究项目，这个项目很快演变成了一个博士项目。罗森博格刚刚被聘为新助理教授，正在使用大肠杆菌噬菌体λ作为模型系统来测试基因重组产生突变的速率高于那些负责正常背景的“自发”突变的速率。几年前，约翰·凯恩斯、朱莉·奥弗鲍和斯特凡·米勒发表了一篇题为《变种人的起源》的文章，重新点燃了拉马克与达尔文的争论。3.］．拉马克学说认为，有选择的环境可以导致突变，从而在特定的情况下取得成功，而达尔文学说则认为突变是发生的(通过多种机制，包括上面提到的)，环境只是用来选择最能适应的变异。Rosenberg和Hastings提出，重组可能是Cairns及其同事报告的奇怪突变的原因，这些突变以高速率出现，没有检测到细胞分裂，显然是对碳饥饿等选择压力的反应[4］．哈里斯开始测试这个想法，几个月后就证明了虫胶−来虫胶+突变大肠杆菌在饥饿条件下(乳糖是唯一的碳源)需要基因重组，但在对数生长条件下(碳源不受限制)不需要基因重组[5］．这一发现揭示了一种全新的突变分子机制——诱变DNA断裂修复机制，重要的是，它揭示了一个普遍的观点，即在不同的条件下，突变机制可能会有很大的不同，并且会受到应激反应的上调(但仍然符合达尔文原理)。6，7])。这些概念对许多领域都很重要，包括细菌、病毒和肿瘤治疗耐药性的演变。
结合在巴塞尔免疫学研究所的夏季研究，博士对适应性突变机制的研究大肠杆菌，以及对遗传多样性和进化的其他机制的持续接触，促使Harris考虑在分子免疫学领域从事博士后工作，特别是抗体体细胞超突变的机制。当时，人们知道抗体基因可变区域的体细胞突变频率比基因组中任何其他基因都要高很多倍，甚至可能是100万倍。众所周知，这些突变发生在VDJ重组之后，重要的是，分子机制尚不清楚，这是一个相当有趣和推测的主题。后一个事实引起了哈里斯的兴趣，在对文献进行了全面的回顾和几次采访之后，他计划做一个分两部分的博士后，从耶鲁大学的南希·麦泽尔斯开始，到英国剑桥医学研究委员会分子生物学实验室的迈克尔·纽伯格结束。
1998年的大部分时间，哈里斯都在麦泽尔斯的实验室里度过。在此期间进行了许多实验，包括酵母2-杂交筛选和构建一个大肠杆菌体细胞超突变报告系统。同样重要的是，Harris继续回顾抗体多样化的文献，并与Maizels一起提出了基于同源重组的体细胞超突变模型[8，9］．与此同时，哈里斯成功地竞争了伯勒斯惠康基金的希钦斯-埃利恩奖学金。这个博士后奖学金是第一个为博士后研究提供支持以及为终身职位提供额外支持的博士后奖学金之一。这个为期3年的项目竞争性地扩展为5年的职业奖励形式，并继续保持其独特之处，允许在不同的国家进行灵活的时间安排。这项奖学金改变了职业生涯，直到今天，哈里斯仍然大力倡导灵活支持博士后到教师职业过渡的资助机制。
在纽伯格实验室的最初时间主要是研究体细胞超突变的分子机制。Harris的第一个项目旨在验证b细胞嗜性病毒EBV产生体细胞超突变抑制剂的假设，其基础是一些EBV阴性的伯基特淋巴瘤细胞系支持持续的体细胞超突变，而EBV阳性的则不支持[10］．实验方法包括系统地评估个体EBV潜伏期基因和程序，以及使用无偏减法杂交方法。这两种方法都产生了有趣的结果，但不是预期的机制。然而，在这些研究过程中，Tasuku Honjo的研究小组报告了在正常培养的小鼠B细胞系与诱导免疫球蛋白类开关重组的小鼠B细胞系之间的许多因子表达差异[11］．其中一个因子是激活诱导胞嘧啶脱氨酶(AICDA或AID)，它与RNA胞嘧啶编辑酶APOBEC1具有同源性。这导致了一种用于类转换的RNA编辑模型的提出，此后不久，两篇重要的论文证明了不仅在这一过程中，而且在体细胞超突变中都需要AID [12，13］．
这项工作在Neuberger实验室引起了相当大的讨论，包括通过体细胞超突变和类开关重组来制定抗体多样化的DNA脱胺模型(由[14，15，16)(图2)。Harris根据报道的小鼠序列，采用退化PCR方法从上述伯基特淋巴瘤细胞系中克隆人类AID。这些努力很快就得到了正确的cDNA，但不久之后又得到了一组相关的cDNA，称为APOBEC3s(见下图)。哈里斯随后与send Petersen-Mahrt合作，测试了DNA脱胺模型的第一步——即AID是DNA突变体的想法大肠杆菌基于突变分析。这些实验清楚地表明，AID是一种DNA突变体，能够触发嘌呤-C基序(热点)中突变频率增加和C到T突变，重要的是，这两种突变体表型在DNA尿嘧啶特异性修复系统消融后协同增长[17］．Neuberger实验室的其他成员和其他小组随后的努力很快揭示了抗体多样化的DNA脱氨机制的许多步骤。Javier Di Noia和Cristina Rada进行了特别值得注意的研究，他们使用细胞系和小鼠模型证明，尿嘧啶切除修复(UNG2)和错配修复(MSH2)对尿嘧啶的处理在体细胞超突变和类开关重组中都是必不可少的，并且是重叠的次要步骤[18，19，20.］．抗体多样化的DNA脱氨机制现在是所有免疫学教科书的一个组成部分。
在萨福克的纽伯格实验室。Michael Neuberger, send Petersen-Mahrt和Reuben Harris在英国萨福克的烧烤上讨论科学
apobec3对哈里斯来说更有吸引力。为什么人类细胞会有这么多apobec1样蛋白?Harris和Petersen-Mahrt再次合作，发现其中的几种酶，包括APOBEC3G和APOBEC3C，也会使DNA发生突变，但有趣的是，它们在不同的二核苷酸背景下(分别为CC和TC)导致C-to-T突变[21］．此外，在相同的研究中，典型的RNA编辑酶APOBEC1也引发了强大的DNA突变活性。综上所述，这些结果表明该酶家族的祖先功能很可能是DNA胞嘧啶脱氨[22，23］．随着Michael Malim及其同事独立发现APOBEC3G (CEM15)抑制缺乏Vif的HIV-1的复制，这些酶的真正生物学功能很快变得清晰起来。24]，随后由Harris、Kate Bishop、Neuberger、Malim及其同事共同开展的研究证明了逆转录病毒限制的DNA脱氨机制[25］．其他小组几乎同时进行的独立研究得出了同样的结论[26，27］．这项工作是在2002年和2003年哈里斯从MRC分子生物学实验室的博士后研究员过渡到明尼苏达大学生物化学、分子生物学和生物物理系的独立教师职位时完成的。从那时起，哈里斯大约一半的论文都集中在HIV-1限制性机制(以及逆转录病毒限制性机制)以及这种机制如何被不同的病毒抵消。值得注意的其他发现包括APOBEC3F在HIV-1限制中的作用[28]，多个APOBECs在产生G-to-A整体突变模式中的作用[28，29，30.，31]， APOBEC3G的第一个结构(第一个与Hiroshi Matsuo [32])，以及转录辅助因子CBF-β在vif介导的APOBEC酶降解中令人惊讶的重要作用(与Nevan Krogan和John Gross合作[33])。此外，自2003年以来，世界各地的许多研究小组联合发表了1500多篇论文，阐述了APOBEC3酶限制病毒的多种机制，并提出了一个统一的模型，其中七种人类APOBEC3酶(apobeca3 - d, F-H)结合起来对外源性和内源性病毒病原体提供重叠的先天免疫防御。34，35，36])。
人类细胞编码许多不同的DNA胞嘧啶脱氨酶的事实表明，这些酶中的一种或多种可能有助于癌症的突变和肿瘤的进化[21］．AID在B细胞恶性肿瘤中的作用是基于染色体易位并置免疫球蛋白基因和癌基因，并很快得到数据的支持本-myc在小鼠模型中是依赖艾滋病的[37，38］．然而，对于APOBEC3酶的测试来说，这一假设并不是微不足道的，哈里斯小组的研究生们花了将近十年的时间进行了勇敢的努力。2013年，Michael Burns、Lela Lackey和同事发现APOBEC3B与乳腺癌突变有关，这一研究取得了重大进展[39］．APOBEC3B是人类DNA脱氨酶家族中唯一的核成分成员[40］．Burns、Lackey及其同事发现，APOBEC3B在乳腺癌细胞系和肿瘤中过表达，与突变频率增加和p53失活有关，对TC二核苷酸具有内在的生化偏好，反映了肿瘤中胞嘧啶突变的偏好，能够造成DNA损伤反应，重要的是，在乳腺癌模型系统中，APOBEC3B是提高基因组尿嘧啶负荷和突变频率所必需的[39］．独立的下一代测序研究也表明APOBEC家族成员(而非AID)与乳腺癌突变有关，但值得注意的是，这些肿瘤突变分析并没有伴随着涉及特定DNA脱氨酶家族成员的机制研究[41］．随后的研究表明APOBEC在许多其他实体肿瘤类型中的突变[42，43，44］．APOBEC现在被认为是癌症的主要突变源和治疗靶点(综述由[45，46])。
Harris实验室继续致力于研究apobecc依赖性抗病毒免疫和癌症诱变的机制，并取得了许多额外的进展，包括发现了第一个APOBEC活性的小分子抑制剂(与Daniel Harki [47])， APOBEC-RNA结构(与Hideki Aihara合作研究[48])， APOBECs与小DNA肿瘤病毒多瘤之间的相互作用(与多个小组合作研究)[49，50])，以及EBV及相关疱疹病毒对APOBEC3B/ a拮抗的新机制(与Lori Frappier和Stephen Rice合作研究[51])。这些和其他许多进步都是由杰出的地方、国家和国际合作实现的(由于篇幅限制，有些没有特别提到)。对APOBEC酶在病毒限制和癌症突变中的总体兴趣正在持续快速增长，例如，乳腺癌和肺癌测序研究突出了APOBEC在驱动肿瘤进化和促进转移中的重要作用[52，53］．在其他令人兴奋的研究中，APOBEC也被用于通过与CRISPR复合物融合进行有目的的基因组工程(碱基编辑)。54])。
科学的一个重要组成部分是代代相传的经验教训和遗产。哈里斯毫不怀疑，他的实验室目前的许多传统都是多年来直接或间接地从他的导师那里继承来的。例如，他在实验室里精心收集质粒、寡聚物、细胞、抗体等，为博士毕业派对准备香槟，为庆祝和有时是同情的时刻准备其他饮料(一个特别生动的例子发生在哈里斯踢足球时小腿肌肉撕裂后，他打算在罗森博格实验室完成一些实验，然后去医院接受进一步治疗)。另一个例子是招募努力工作/玩得开心的表现型，他们努力在他们承诺做的任何事情上表现出色。哈里斯本人是一名国际冰壶运动员和教练，多年来，实验室成员在羽毛球、曲棍球、酿酒、舞蹈、武术、扑克、音乐和烹饪等许多方面都表现出色。Neuberger团队的最后一个例子是招募来自全球各地的实验室成员，将背景、经验和技能组合在一起，创造一个新的组合，不可避免地以新颖的方式结合起来，解决当前和具有挑战性的问题。多样性无疑对整个科学过程至关重要，尤其是对发现和创新。
哈里斯希望感谢他所有的同事和多年来的资助，并为无法向所有人提供具体参考而道歉。在加拿大自然科学与工程研究委员会(NSERC)的研究生学习期间，在Burroughs-Wellcome基金(BWF)和悉尼苏塞克斯学院的博士后研究期间，以及在美国国立卫生研究院(NIAID, NIGMS和NCI)和霍华德休斯医学研究所(HHMI)的教学期间，提供了特别的工具支持。值得注意的奖项和认可包括加拿大总督最佳博士论文金奖，悉尼苏塞克斯学院的无薪研究奖学金，美国国立卫生研究院优异奖，以及美国微生物学会和美国科学促进会的奖学金。
参考文献
李春华，李春华。免疫球蛋白基因重组的研究进展。美国国家科学促进会。1976; 73:3628-32。
免疫球蛋白轻链基因的重复频率:抗体多样性的体细胞产生的进一步证据。美国国家科学促进会。1976; 73:203-7。
杨建军，张建军，张建军，等。大自然。1988;335:142-5。
陈志强，陈志强。基因转换。回复:罗伊特，编辑。免疫学百科全书。Delves:学术出版社;1992.602 - 5页。
李建军，李建军，李建军。适应性突变中的重组。科学。1994;264:258-60。
罗森博格SM。生、死、分化和细菌的多细胞性。生物医学工程学报，2009;5:e1000418。
李建军，李建军，李建军，等。基因拷贝数变化的机制。学报，2009;10:551-64。
李建军，李建军，李建军，等。体细胞超突变及其修复、复制和重组的研究进展。医学杂志。1999;436:157-78。
孔强，贺建平，李建平。基于重组的体细胞超突变机制。免疫学杂志1998;162:67-76。
Harris RS, croum - carter DS, Rickinson AB, Neuberger MS. eb病毒与Burkitt淋巴瘤细胞免疫球蛋白基因体细胞高突变的关系。中国生物医学工程学报，2001;25(5):391 - 391。
Muramatsu M, Sankaranand VS, Anant S, Sugai M, Kinoshita K, Davidson NO, Honjo T.活化诱导胞苷脱氨酶(AID)在生发中心B细胞中的特异性表达。生物化学学报，1999;34(4):387 - 398。
Muramatsu M, Kinoshita K, Fagarasan S, Yamada S, Shinkai Y, Honjo T.一类开关重组和高突变需要激活诱导胞苷脱氨酶(AID)。细胞。2000;102:553 - 63。
Revy P, Muto T, Levy Y, Geissmann F, Plebani A, Sanal O, Catalan N, Forveille M, Dufourcq-Labelouse R, geny A，等。激活诱导胞苷脱氨酶(AID)缺乏导致常染色体隐性形式的高igm综合征(HIGM2)。细胞。2000;102:565 - 75。
Di Noia JM, Neuberger MS.抗体体细胞超突变的分子机制。生物化学学报。2007;26(1):1 - 22。
体细胞突变的抗体多样化:从伯内特开始。中国生物医学工程学报，2008;26(1):444 - 444。
甘尼什K, Neuberger MS.抗体基因分化机制的假设与实验关系。中国生物医学工程学报，2011;25(2):1183 - 1183。
Petersen-Mahrt SK, Harris RS, Neuberger MS: AID突变大肠杆菌这表明DNA脱氨机制导致了抗体的多样化。自然2002年,418:99 - 103。
通过抑制尿嘧啶- dna糖基化酶改变免疫球蛋白高突变途径。大自然。2002;419:43-8。
Rada C, Di Noia JM, Neuberger MS.错配识别和尿嘧啶切除为Ig开关和体细胞突变的A/ t聚焦阶段提供了互补途径。分子细胞学报。2004;16:163-71。
Rada C, Williams GT, Nilsen H, Barnes DE, Lindahl T, Neuberger MS.免疫球蛋白同型转换在ung缺陷小鼠中受到抑制和体细胞超突变的干扰。中华生物医学杂志。2002;12:1748-55。
RNA编辑酶APOBEC1及其一些同源物可以作为DNA突变体。分子细胞。2002;10:1247-53。
Harris RS, lident MT. APOBEC蛋白的逆转录病毒限制。免疫学杂志。2004;4:868-77。
Conticello SG。核酸突变的AID/APOBEC家族。中国生物医学工程学报。2008;9(1):229。
Sheehy AM, Gaddis NC, Choi JD, Malim MH.抑制HIV-1感染并被病毒Vif蛋白抑制的人类基因的分离。大自然。2002;418:646-50。
Harris RS, Bishop KN, Sheehy AM, Craig HM, Petersen-Mahrt SK, Watt IN, Neuberger MS, Malim MH. DNA脱胺介导逆转录病毒感染的先天免疫。细胞。2003;113:803-9。
Mangeat B, Turelli P, Caron G, Friedli M, Perrin L, Trono D.人类APOBEC3G在新生逆转录物致命编辑中的广泛抗逆转录病毒防御。大自然。2003;424:99 - 103。
张慧，杨波，波梅兰杰，张超，**am SC .，高玲。胞苷脱氨酶CEM15诱导HIV-1 DNA高突变。大自然。2003;424:94-8。
李建军，李建军，李建军，等。APOBEC3F在体内抗HIV-1活性的研究进展。中国生物医学工程学报，2004;14(4):1385 - 91。
Hultquist JF, Lengyel JA, refslland EW, LaRue RS, Lackey L, Brown WL, Harris RS.人类和恒河猴APOBEC3D, APOBEC3F, APOBEC3G和APOBEC3H证明了抑制vif缺陷HIV-1的保守能力。中国生物医学工程学报，2011;35(5):444 - 444。
李建军，李建军，李建军，等。HIV-1基因在非允许T细胞系CEM2n中的内源性突变。中华医学杂志，2012;8:e1002800。
引用本文:雷思兰，胡尔特斯特JF, Luengas EM, Ikeda T, Shaban NM, Law EK, Brown WL, Reilly C, Emerman M, Harris RS.人类APOBEC3H和HIV-1 Vif的自然多态性对原代T淋巴细胞G-to-A突变水平和感染的影响。生物医学工程学报，2014;10:1004761。
陈建明，Harjes E, Gross PJ, Fahmy A, Lu Y, Shindo K, Harris RS, Matsuo H. HIV-1限制性因子APOBEC3G的DNA脱氨酶结构域结构。大自然。2008;452:116-9。
Jäger S, Kim DY, Hultquist JF, Shindo K, LaRue RS, Kwon E, Li M, Anderson BD, Yen L, Stanley D，等。Vif劫持cbf - β来降解APOBEC3G并促进HIV-1感染。大自然。2011;481:371-5。
哈里斯RS，达德利JP。APOBECs和病毒限制。病毒学。2015;479:131-45。
刘建军，刘建军，刘建军，等。HIV-1病毒的内在宿主限制及病毒逃逸机制。中华免疫学杂志。2015;16:546-53。
Chemudupati M, Kenney AD, Bonifati S, Zani A, McMichael TM, Wu L, Yount JS。从APOBEC到ZAP:细胞限制因子抑制病毒感染的多种机制。生物化学学报，2019;19(2):382 - 394。
Ramiro AR, Jankovic M, Callen E, Difilippantonio S, Chen HT, McBride KM, Eisenreich TR, Chen J, Dickins RA, Lowe SW，等。基因组不稳定性和p53在艾滋病诱导的c-myc-Igh易位中的作用。大自然。2006;440:105。
Robbiani DF, Bothmer A, Callen E, Reina-San-Martin B, Dorsett Y, Difilippantonio S, Bolland DJ, Chen HT, Corcoran AE, Nussenzweig A, Nussenzweig MC. c-myc染色体断裂导致c-myc/IgH易位的需要AID。细胞。2008;135:1028-38。
Burns MB, Lackey L, Carpenter MA, Rathore A, Land AM, Leonard B, refslland EW, Kotandeniya D, Tretyakova N, Nikas JB，等。APOBEC3B是乳腺癌突变的酶源。大自然。2013;494:366 - 70。
Lackey L, Demorest ZL, Land AM, Hultquist JF, Brown WL, Harris RS. APOBEC3B与AID具有相似的核输入机制。中华生物医学杂志，2012;19(4):391 - 391。
Nik-Zainal S, Alexandrov LB, Wedge DC, Van Loo P, Greenman CD, Raine K, Jones D, Hinton J, Marshall J, Stebbings LA，等。21种乳腺癌基因组的突变过程。细胞。2012;149:979 - 93。
Burns MB, Temiz NA, Harris RS. APOBEC3B在多种人类癌症中的突变证据。生物医学工程学报。2013;45(5):977 - 983。
robert SA, Lawrence MS, Klimczak LJ, Grimm SA, Fargo D, Stojanov P, Kiezun A, Kryukov GV, Carter SL, Saksena G，等。APOBEC胞苷脱氨酶突变模式在人类癌症中广泛存在。中国生物医学工程学报，2013;45(5):970 - 960。
Alexandrov LB, Nik-Zainal S, Wedge DC, Aparicio SA, Behjati S, Biankin AV, Bignell GR, Bolli N, Borg A, Borresen-Dale AL等。人类癌症突变过程的特征。大自然。2013;500:415-21。
李建军，李建军，李建军，等。基因突变对肿瘤细胞凋亡的影响。癌症发现。2015;5:704-12。
贺建军，李建军，李建军，等。人类癌症基因突变机制研究进展。宗教学报。2014;15:585-98。
Li M, Shandilya SM, Carpenter MA, Rathore A, Brown WL, Perkins AL, Harki DA, Solberg J, Hook DJ, Pandey KK，等。单链DNA胞嘧啶脱氨酶APOBEC3G类首个小分子抑制剂。化学与生物学报，2012;7:506-17。
Shaban NM, Shi K, Lauer KV, Carpenter MA, Richards CM, Salamango D, Wang J, Lopresti MW, Banerjee S, Levin-Klein R，等。抗病毒和癌症基因组DNA脱氨酶APOBEC3H受rna介导的二聚化机制调节。生物质化学工程学报，2018;39(5):391 - 391。
viira VC, Leonard B, White EA, Starrett GJ, Temiz NA, Lorenz LD, Lee D, Soares MA, Lambert PF, Howley PM, Harris RS.人乳头瘤病毒E6引发抗病毒和肿瘤基因组DNA脱氨酶APOBEC3B的上调。MBio。2014; 5: e02234-14。
Starrett GJ, Serebrenik AA, Roelofs PA, McCann JL, Verhalen B, Jarvis MC, Stewart TA, Law EK, Krupp A, Jiang M，等。多瘤病毒T抗原通过lxcxe依赖性和tp53非依赖性机制诱导APOBEC3B表达。MBio。2019; 10: e02690-18。
Cheng AZ, Yockteng-Melgar J, Jarvis MC, Malik-Soni N, Borozan I, Carpenter MA, McCann JL, Ebrahimi D, Shaban NM, Marcon E，等。爱泼斯坦-巴尔病毒BORF2抑制细胞APOBEC3B以保持病毒基因组的完整性。微生物学报，2019;4:78-88。
de Bruin EC, McGranahan N, Mitter R, Salm M, Wedge DC, Yates L, Jamal-Hanjani M, Shafi S, Murugaesu N, Rowan AJ，等。基因组不稳定性过程的时空多样性定义了肺癌的进化。科学。2014;346:251-6。
Bertucci F, Ng CKY, Patsouris A, Droin N, Piscuoglio S, carbucia N, Soria JC, Dien AT, Adnani Y, Kamal M，等。转移性乳腺癌的基因组特征。大自然。2019;569:560-4。
Rees HA, Liu DR.碱基编辑:活细胞基因组和转录组的精确化学。中华宗教学报，2018;19:770-88。
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1999年在英国伦敦举行的Burroughs Wellcome基金年度研究员会议上，哈里斯的海报标题，立即引起了诺贝尔奖得主格特鲁德·埃利恩的注意
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Retrovirology社论。2019年KT Jeang奖:鲁本·s·哈里斯Retrovirology16， 24(2019)。https://doi.org/10.1186/s12977-019-0486-x
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