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COVID-19快乐低氧血症的病理生理学概念

呼吸系统的研究体积22，文章号:12（2021）引用本文

一个给编辑的信本文发表于2020年9月24日

一个审查本文发表于2020年7月28日

摘要

Tobin等人(Respir Res 21:249, 2020)在题为“快乐低氧血症病理生理学的误解和对COVID-19管理的影响”的致编辑信中，就我们对COVID-19中快乐低氧血症的观点进行了辩论(Respir Res 21:198, 2020)。我们感谢作者的有趣评论和不同的观点，我们想澄清提出的几个重要方面。

信

我们饶有兴趣地阅读了托宾、Jubran和Laghi就我们关于COVID-19中快乐低氧血症的文章致编辑的信[1，2］．作者用一些有趣的想法挑战了我们的叙事评论。

我们同意Tobin等人的观点。[1“快乐低氧血症的关键在于，患者可能是重度低氧，但在呼吸模式上没有表现出异常”。这确实令人担忧，因为低氧血症的严重程度与住院死亡率独立相关，特别是对于慢性器官灌注受损的患者，如缺血性心脏病[3.，4，5］．然而，根据我们的经验，呼吸模式的细微变化可能是COVID-19即将发生低氧性呼吸衰竭的早期预警信号。在轻度低氧血症中，呼吸驱动的变化很小，但当动脉氧张力下降到临界阈值以下时，分钟容量确实会出现上升[6，7，8，9］．这就是为什么我们强调根据呼吸频率来解释脉搏血氧仪结果的重要性。当COVID-19疾病进展时，氧合血红蛋白-解离曲线可能确实会右移[1］．虽然主要是一个理论概念，但一些作者认为这是一种向左的转移[10这一现象的机制和重要性有待进一步研究。

Tobin和同事们[1]指出，无论是在COVID-19中还是在导致急性呼吸衰竭的其他情况下，都没有证据表明患者自伤肺损伤(P-SILI)。2010年，Papazian等人．发现早期使用神经肌肉阻断剂可提高急性呼吸窘迫综合征的90天生存率[11］．这种有益作用的机制仍有争议，但自主呼吸的潜在风险(也在非插管患者中进行了研究[12，13])，以及在机械通气过程中预防这些努力的必要性已被强调和广泛讨论。实验观察指出，由于胸膜压力的巨大变化，人类的P-SILI可导致气道阻塞后的肺水肿[14，15］．这一机制也可能是造成气胸再扩张引起的肺水肿和少数严重哮喘发作患者形成水肿的原因[16，17］．此外，未插管的COVID-19患者自发发生纵隔气肿可能是所谓的自伤肺损伤的一个例子[18，19］．最后，我们认为P-SILI在COVID-19疾病进展中仍然是一个有趣的假设[20.］．除此之外，我们同意Tobin及其同事的观点[1，21没有足够的证据证明过早插管以预防COVID-19中的P-SILI，而且有更简单的措施来解决(快乐的)低氧血症，例如提供补充氧气。

Tobin等人．［1]询问是否有证据表明具体措施可以缓解细胞因子风暴，以及解决这些问题是否会使COVID-19患者受益。虽然我们在快乐低氧血症的综述中只提到了COVID-19免疫调节治疗靶点的想法，但此后关于细胞因子释放综合征(CRS)作用的数据越来越多地报道。在SARS和MERS-CoV感染患者中，促炎细胞因子(如IFNα、IFNγ、IL-1β、IL-6、IL-12、IL-18、IL-33、TNFα、TGFβ)和趋化因子(如CXCL10、CXCL8、CXCL9、CCL2、CCL3、CCL5)水平升高与肺部炎症和ARDS相关[22，23］．Huang等．据报道，COVID-19患者也表现出这些细胞因子和趋化因子的高滴度，更重要的是，细胞因子释放综合征(CRS)似乎成为推动更严重临床病程的主要因素[24］．中国的一项多中心研究揭示，血清IL-6水平较高与COVID-19的致命结局相关[25］．Gao等人进行了类似的研究．和Chen等人．报道称，重症COVID-19中IL-10、IL-6和TNF-α水平较高[25，26］．CRS相互作用的主要贡献者似乎是IL-1、IL-6和TNF-α，针对这些细胞因子的几种生物制剂正在COVID-19中被广泛研究[27］．例如，Tocilizumab是一种结合IL-6受体的人源化单克隆抗体，已被证明在治疗嵌合抗原受体t细胞疗法引发的细胞因子风暴中有价值[27］．在重症COVID-19患者的ICU住院时间、无通气生存期以及氧合参数方面，已报告了令人鼓舞的结果[27，28］．这些发现解释了为什么我们急切地等待正在进行的国际随机试验的最终结果，这些试验不仅研究了单个细胞因子的阻断，而且还研究了IL-1和IL-6的联合阻断(例如NCT04320615, NCT04372186, NCT04331808和NCT04330638) [28］．

最后，我们感谢作者的批评意见。我们的主要目的是对COVID-19中导致快乐低氧血症现象的潜在机制进行发人深省的回顾，而不仅仅是提供治疗指南，这些指南应始终基于科学证据。

数据和材料的可用性

不适用。

缩写

COVID-19:

2019冠状病毒病

即:

中东呼吸综合征

“非典”:

严重急性呼吸综合征冠状病毒

加护病房:

重症监护室

P-SILI:

病人自伤肺

ARDS:

急性呼吸窘迫综合征

IL:

白介素

肿瘤坏死因子:

肿瘤坏死因子

TGF:

转化生长因子

CXCL:

C-X-C基序趋化因子配体

创新领导力:

趋化因子(C-C基序)配体

参考文献

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确认

不适用。

作者信息

作者及隶属关系

  1. 根特大学内科和儿科学系，科尼尔海曼斯兰10,9000，根特，比利时

    Sebastiaan Dhont, Eric Derom, Eva Van breeckel, Pieter Depuydt和Bart N. Lambrecht

  2. 比利时根特根特大学医院呼吸内科

    Eric Derom, Eva Van breeckel和Bart N. Lambrecht

  3. 比利时根特市根特大学医院重症监护室

    Pieter Depuydt

  4. VIB-UGent炎症研究中心，根特，比利时

    Bart N. Lambrecht

作者
  1. Sebastiaan Dhont
    查看作者出版物

    您也可以在PubMed谷歌学者

  2. Eric Derom
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  3. 伊娃·范·布雷克尔
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  4. Pieter Depuydt
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  5. Bart N. Lambrecht
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贡献

所有作者都阅读并批准了最终的手稿。

相应的作者

对应到Sebastiaan Dhont．

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相互竞争的利益

作者宣称他们之间没有利益冲突。

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东特，S.，德罗姆，E.，范·布雷克尔，E.。et al。COVID-19快乐低氧血症的病理生理学概念。和物22， 12(2021)。https://doi.org/10.1186/s12931-021-01614-1

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关键字

  • 新型冠状病毒肺炎
  • 快乐的血氧不足
  • 呼吸衰竭
  • 气体交换
  • 细胞因子风暴

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