根据生存脓毒症运动发布的2016年指南，脓毒症是由宿主对感染的反应失调引起的危及生命的器官功能障碍。它是ICU住院的主要原因之一，影响着有多种共病和基础诊断的所有年龄的患者，是许多潜在病原体感染不同器官或部位的结果。
脓毒症的发病机制尚不清楚，尽管它可归因于先天免疫细胞调节的免疫反应失调，这些细胞依次释放早期和晚期的促炎介质。最近的研究证明，ve -钙粘蛋白裂解、IV型胶原蛋白表达减弱或缺失以及l -精氨酸和ADMA水平升高似乎与严重脓毒症或脓毒症休克患者的临床相关。这些分子已经进行了临床测试，然而，在异质性患者群体中没有确定对结果的有益影响。
动物模型和人体研究中越来越多的证据表明，败血症可导致较高的死亡率、认知能力下降(如痴呆)、进行性免疫抑制、胆碱能抗炎缺陷、代谢和水电解质失衡。因此，它造成了巨大的全球卫生负担，特别是对发展中国家和欠发达国家和地区。
败血症休克是败血症的一个子集，伴有循环和细胞/代谢功能障碍。在一般ICU人群中，它是最具挑战性的医学问题之一，死亡率高于败血症，在20%至50%之间。尽管进行了充分和紧急的液体复苏，感染性休克仍影响10% - 30%的ICU患者，且发生率仍在上升。
虽然大部分患者在ICU进行管理，但仍存在一系列问题。在常规的临床实践中，对脓毒症和脓毒症休克的快速诊断和准确诊断仍有困难。目前的脓毒症治疗主要是支持性的，且仅限于一些临床干预，包括抗生素、类固醇抗炎药(如氢化可的松)和早期目标导向治疗(EGDT)。尽管对败血症的整体管理有所改善，但尚未持续显示任何策略对结果有有益影响，因此死亡率和发病率仍然很高。此外，rise、ProCESS和ProMISe三个试验表明，EGDT并不能改善脓毒症患者的预后。
在这个专题系列为军事医学研究在美国，我们希望在全球范围内提高对败血症和败血症休克的早期和快速认识。各种各样的文章包括研究，审查而且研究协议是首选。潜在的主题包括但不限于:
- 流行病学;
- 发病机理/机制;
- 预测和预后生物标志物;
- 临床特征及诊断;
- 治疗方法和介入策略
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客人编辑:
Yong-Ming么
中国人民解放军总医院第一医院创伤研究中心，北京
杰迷
美国匹兹堡大学医学院外科
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