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健康女性红细胞抗氧化酶的活性取决于年龄、BMI、体育活动和饮食gydF4y2Ba

摘要gydF4y2Ba

简介gydF4y2Ba

抗氧化酶保护人体免受氧化应激的有害影响。抗氧化酶的活性随着年龄的增长而变化,并取决于膳食营养素,如脂肪和维生素,这对减少或加剧氧化应激有重大影响。gydF4y2Ba

目的gydF4y2Ba

研究年龄、BMI、饮食、体育活动和吸烟状况对健康女性红细胞抗氧化酶过氧化氢酶、谷胱甘肽还原酶、谷胱甘肽过氧化物酶、谷胱甘肽s转移酶、超氧化物歧化酶和谷胱甘肽浓度的影响。gydF4y2Ba

材料与方法gydF4y2Ba

这项研究包括98名年龄在20岁到65岁之间的健康女性。所有女性都接受了人体测量测试:体重、身高、臀部和腰围。用分光光度法测定红细胞抗氧化活性。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba

过氧化氢酶活性随年龄增加而显著增加(gydF4y2BapgydF4y2Ba< 0.001),而超氧化物歧化酶活性和谷胱甘肽随着年龄的增长而降低(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.008,gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.023)。BMI指数较低(消瘦)的女性,其超氧化物歧化酶活性高于一级肥胖的女性(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.009)。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba

(1)过氧化氢酶活性随着年龄的增长而增加,这可能意味着老年抗氧化系统失灵导致了大量的过氧化氢。(2)随着年龄增长,超氧化物歧化酶活性下降可能表明该酶失活,过量过氧化氢存在下SOD功能不适当,以及超氧化物歧化酶分子糖基化。(3)超氧化物歧化酶活性与BMI指数呈负相关,可能表明肥胖者酶活性降低。gydF4y2Ba

简介gydF4y2Ba

我们呼吸的氧气在体内减少,形成水分子。氧分子不完全还原的产物称为活性氧(ROS)。这些分子或自由基迅速形成链式反应,与细胞内的蛋白质、糖、脂类和核酸反应,形成自由基产物[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

生理上,ROS在呼吸链中形成,嘌呤核苷酸代谢期间,在微粒体羟基化循环中,与氧化还原酶发生反应。它们的任务是诱导细胞分化和凋亡,影响内皮血管扩张剂内皮源性放松因子(EDRF)的合成、释放或失活,延长或收缩血管壁,刺激葡萄糖运输到细胞,或刺激血清素运输到血小板。ROS也参与免疫过程[gydF4y2Ba1gydF4y2Ba].参与ROS中和的最重要的酶是超氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽s转移酶(GST)和葡萄糖-6-磷酸脱氢酶(G6PDH)。在非酶促抗氧化剂中,我们研究了谷胱甘肽(GSH),它直接或间接地结合了大多数酶促抗氧化剂[gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

ROS的合成量与细胞内抗氧化系统的活性相关[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba].由此产生的ROS可导致对身体功能的不良影响,包括代谢障碍和核酸变化。当ROS的产生和清除之间缺乏平衡时,就会发生氧化应激,而抗氧化系统的目标是重新平衡ROS水平。gydF4y2Ba

抗氧化酶的活性可能随着年龄的增长而变化。近年来,在活性氧的作用下与身体衰老相关的过程得到了越来越多的研究。为了防止ROS的积累,人体已经形成了抗氧化机制。它们的活性和浓度的变化取决于种族、性别、器官和亚细胞酶的位置。随着年龄的增长,它们的活性降低是由ROS对酶分子的直接或间接修饰引起的。反过来,增加它们的活性应该被视为对自由氧自由基过量产生的补偿反应。随着年龄的增长,谷胱甘肽的合成减少,一方面是由于半胱氨酸和蛋氨酸的可用性降低,γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和胱抑硫酶的活性降低,另一方面是由于与自由基反应时谷胱甘肽的消耗增加,自由基过量产生[gydF4y2Ba4gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

在文献中,你还可以找到关于饮食中所含营养素(脂肪、维生素)的报告,这些营养素对氧化应激的最小化或强度有重大影响。多年来,人们一直在讨论体育活动或吸烟是否会影响体内抗氧化系统的活性,如果是的话,这些因素是如何影响抗氧化活性的。目前的研究还表明,抗氧化系统在急性和慢性运动中发生了显著的变化。这也与年龄有关,可能是因为老年人的身体活动通常会减少。急性运动可增加各种组织中某些抗氧化酶的活性,但其激活机制尚不清楚。运动训练对肝酶和心肌系统的影响不大,但可引起骨骼肌内抗氧化酶的适应性反应,尤其是GPx。这些发现表明,衰老、体育锻炼和饮食可能会对身体造成氧化应激。gydF4y2Ba2gydF4y2Ba].本工作的目的就是回答上述问题。gydF4y2Ba

材料与方法gydF4y2Ba

道德认可和同意gydF4y2Ba

什切青波美拉尼亚医科大学生物伦理委员会批准了这项研究(编号KB-0012/36/11)。所有参与者都被告知了研究的目的和范围,并同意捐赠样本并发表结果数据。gydF4y2Ba

研究小组gydF4y2Ba

这项研究涵盖了98名年龄在20岁至65岁之间的健康女性。在什切青市第二独立公立临床医院实验室诊断科进行的基本形态学和生化检测(总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白(LDL)、高密度脂蛋白(HDL)、总蛋白、白蛋白、葡萄糖、尿酸)证实了他们的健康状况。没有发现与中央实验室采用的标准和生产商(Biomaxima,卢布林,波兰)的方法不同的结果。所有女性都接受了人体测量测试:体重、身高、臀部和腰围。研究人员还进行了一项调查,以评估被调查女性的饮食和体育活动,以及她们是否吸烟。调查中还询问了关于慢性病发生情况的问卷,所有被调查对象都否认存在慢性病。健康的志愿者在研究前和研究期间不需要进行特殊的饮食或表现出增强的体力。关于年龄、身体质量指数(BMI)、腰臀比(WHR)、体育活动、饮食和吸烟的详细数据见表gydF4y2Ba1gydF4y2Ba,gydF4y2Ba2gydF4y2Ba,gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba而且gydF4y2Ba4gydF4y2Ba.BMI指数标准为:16 - 16.99为消瘦,17 - 18.99为体重不足,19 - 24.99为标准,25 - 29.99为超重,30 - 34.99为一级肥胖。所有女性都同意参与这项研究。生物伦理委员会批准了什切青波美拉尼亚医科大学的这项研究。gydF4y2Ba

表1研究组年龄、BMI、WHR(平均算术平均值、sd标准差、最小值、最大值)、体力活动特征gydF4y2Ba
表2受试者基本生化参数及血液形态特征(均数±标准差,中-下、上四分位数)gydF4y2Ba
表3各年龄组抗氧化酶活性及谷胱甘肽浓度(av -算术平均值、sd -标准差、min -最小值、max -最大值)gydF4y2Ba
表4各BMI组抗氧化酶活性和GSH浓度(平均算术平均值、sd标准差、最小值、最大值)gydF4y2Ba

样品gydF4y2Ba

静脉血收集于5 ml试管中,在离心前(10分钟,3000转,20℃)使其凝固,然后将血清转移到后续试管中,并在−80℃冷冻,直到进行分析。额外的静脉血样本被收集到含有抗凝血剂(K3EDTA)的5ml试管中,并评估血液形态参数。血液离心(10分钟,3000转,20°C),血浆转移到另一个管中,并在−80°C冷冻,直到进行分析。剩下的红细胞用0.9% NaCl漂洗三次。在最后一次冲洗和去除NaCl后,将红细胞转移到适当标记的试管中,并在−80°C下冷冻,直到进行分析[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba].抗氧化酶活性的分析是持续进行的。样品在−80°C下保存不超过3个月。gydF4y2Ba

抗氧化酶活性gydF4y2Ba

采用分光光度法测定抗氧化酶钠歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GPx)、谷胱甘肽还原酶(GR)、谷胱甘肽(GSH)的活性。gydF4y2Ba

红细胞超氧化物歧化酶活性的测定gydF4y2Ba

试剂:肾上腺素、碳酸盐缓冲液、氯仿、乙醇。试剂购自Sigma-Aldrich(波兰波兹纳茨)。gydF4y2Ba

以300 μl水、200 μl氯仿/乙醇、250 μl溶血液II为原料离心提取。对测试样品和空白样品进行了测定。将碳酸酯缓冲液1425 μl、提取液25 μl、肾上腺素50 μl加入测试样品。另一方面,在空白中加入1475 μ l碳酸盐岩缓冲液和25 μ l得到的提取物。然后,两个样品在水浴中孵育3分钟,在320 nm处测量消光3分钟[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

红细胞过氧化氢酶活性的测定gydF4y2Ba

试剂:磷酸盐缓冲液和过氧化氢。试剂购自Sigma-Aldrich(波兰波兹纳茨)。gydF4y2Ba

将溶血液II缓冲液10 ml加入到5000 ml中,制成溶血液IV。同时测定被测样品和空白样品。在测试样品中加入1000µl溶血液IV和500µl过氧化氢,同时在空白中加入500µl磷酸盐缓冲液。消光在30秒内240 nm测量[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

红细胞中谷胱甘肽过氧化物酶活性的测定gydF4y2Ba

试剂:磷酸盐缓冲液、磷酸盐缓冲液中谷胱甘肽还原酶、还原性谷胱甘肽、NADPH+H+、叔丁基氢氧化钠(T-BOOH)。试剂购自Sigma-Aldrich(波兰波兹纳茨)。gydF4y2Ba

将250 μl转化试剂加入500 μl溶血液III中,室温孵育5 min。然后,在550 μl磷酸盐缓冲液中加入转化试剂溶血液250 μl、还原型谷胱甘肽50 μl、NADPH+H+ 50 μl、谷胱甘肽还原酶50 μl,水浴孵育10 min。孵育后,加入50 μ l T-BOOH,以蒸馏水为空白,测量在340 nm处的消光下降[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

红细胞中谷胱甘肽浓度的测定gydF4y2Ba

试剂:沉淀液(冰偏磷酸、EDTA二钠/二钾、双蒸馏水)、DTNB、pH 7.9的磷酸盐缓冲液。试剂购自Sigma-Aldrich(波兰波兹纳茨)。gydF4y2Ba

将50 μl溶血液II加入450 μl蒸馏水中。取750 ml沉淀溶液与溶血液混合,在4°C下孵育5分钟,然后离心(550gydF4y2BaggydF4y2Ba, 10分钟)。将250 ml上清液加入1 ml磷酸盐缓冲液中,然后加入125 ml DTNB溶液,在4°C下孵育15分钟。灭绝是在gydF4y2BaλgydF4y2Ba412 nm, 25°C [gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

红细胞中谷胱甘肽转移酶活性的测定gydF4y2Ba

试剂:磷酸盐缓冲液、谷胱甘肽溶液、CDNB溶液(1-氯-2,4-二硝基苯)。试剂购自Sigma-Aldrich(波兰波兹纳茨)。gydF4y2Ba

制备血红蛋白浓度为5 g/dl的溶血液II,用蒸馏水(9:1)稀释10倍。每个样品分别加入850 μl磷酸盐缓冲液、50 μl GSH溶液和50 μl CDNB溶液进行测定。用蒸馏水作为空白,在340 nm处测量消光增加[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

红细胞中谷胱甘肽还原酶活性的测定gydF4y2Ba

试剂:稀释红细胞溶血液(1250 μ l水和62.5 μ l红细胞),三乙醇胺缓冲液(EDTA, pH 7.5),稀释RI工作试剂(900 μ l EDTA和100 μ l RI),工作试剂RII。试剂购自Sigma-Aldrich(波兰波兹纳茨)。gydF4y2Ba

将25毫升溶血液加入1毫升RI溶液中,在30°C下孵育5分钟。然后加入0.1 ml的RII试剂,在gydF4y2BaλgydF4y2Ba340 nm,超过5分钟,30°C [gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

统计分析gydF4y2Ba

对体重指数(BMI)、腰臀比(WHR)、抗氧化酶、谷胱甘肽(GSH)进行描述性统计(算术平均值、标准差(SD)、最小值和最大值)。采用Shapiro-Wilk检验检验谷胱甘肽浓度和酶活性数据的正态性假设,在大多数变量的情况下,参数呈现非正态分布。分析了不同年龄组和BMI类别的酶活性和谷胱甘肽水平的差异。组间比较采用非参数Kruskal-Wallis方差分析。分析还包括取决于体育活动和吸烟的酶活性和谷胱甘肽浓度的差异。组间比较采用非参数Mann-Whitney U检验。采用Spearman秩相关法测定各参数间的相关强度。gydF4y2Ba

为了确定所研究参数之间关系的多因素评估,使用了线性多元回归模型。抗氧化酶和谷胱甘肽浓度作为因变量进行分析。健康志愿者的年龄和BMI作为自变量被引入。gydF4y2Ba

使用Statistica PL 13统计程序(StatSoft)对结果进行统计分析。gydF4y2BapgydF4y2Ba≤0.05为有统计学意义。gydF4y2Ba

结果gydF4y2Ba

本研究分析了健康志愿者年龄与抗氧化酶活性及谷胱甘肽浓度的关系。年龄与CAT活性之间存在显著相关性(gydF4y2BapgydF4y2Ba< 0.001), 46-55岁组CAT活性最高,最年轻组最低(图2)。gydF4y2Ba1gydF4y2Ba).结果如表所示gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba.gydF4y2Ba

图1gydF4y2Ba
图1gydF4y2Ba

年龄对CAT活性影响的Kruskal-Wallis方差分析(gydF4y2BapgydF4y2Ba< 0.001) cat -过氧化氢酶gydF4y2Ba

本研究还分析了健康志愿者的各个年龄组与抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度之间的关系。CAT活性与年龄范围(20-35岁和36-45岁)有显著关系(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.002)。商品及服务税活动亦显示有统计学意义(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.047)。20-35岁和46-55岁年龄组比较,CAT (gydF4y2BapgydF4y2Ba< 0.001)(图gydF4y2Ba2gydF4y2Ba;表gydF4y2Ba5gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba,gydF4y2Ba7gydF4y2Ba).gydF4y2Ba

图2gydF4y2Ba
图2gydF4y2Ba

年龄对SOD活性影响的Kruskal-Wallis方差分析(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.009) sod -钠歧化酶gydF4y2Ba

表5 20-35岁和36-45岁年龄组抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度gydF4y2Ba
表6 20-35岁和46-55岁年龄组抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度gydF4y2Ba
表7 20-35岁和56-65岁年龄组抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度gydF4y2Ba

20-35岁年龄组和56-65岁年龄组SOD活性比较也有统计学意义(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.008),猫(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.027),谷胱甘肽浓度(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.023)。gydF4y2Ba

分析了不同BMI类别中酶活性的差异。SOD活性与BMI (gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.009)。超氧化物歧化酶(SOD)的活性在BMI分类为体重不足的受试者中最高,而在一级肥胖的受试者中最低(表2)gydF4y2Ba4gydF4y2Ba).gydF4y2Ba

该研究还分析了健康志愿者个体bmi与抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度之间的关系。在体重过轻和体重正常的人群(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.006)。通过比较一级肥胖者和体重过轻者(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.036)。详细结果见表gydF4y2Ba8gydF4y2Ba.gydF4y2Ba

表8体重不足、体重正常、一级肥胖人群抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度gydF4y2Ba

酶活性和谷胱甘肽浓度没有显著差异取决于体力活动水平和吸烟(附加文件gydF4y2Ba1gydF4y2Ba:表S3和S4)。gydF4y2Ba

分析了谷胱甘肽浓度与酶活性、年龄、腰臀比、体重指数、运动时数和吸烟之间的相关性。年龄与SOD活性呈显著负相关(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.007)及消费税(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.025)。这些酶的活性随着年龄的增长而降低。相反,年龄与CAT活性呈显著正相关。CAT活性随年龄增长而增加。详细结果见表gydF4y2Ba9gydF4y2Ba.gydF4y2Ba

表9抗氧化酶活性与GSH浓度、年龄、BMI的相关系数gydF4y2Ba

WHR与抗氧化酶活性及GSH浓度无相关性(表2)gydF4y2Ba6gydF4y2Ba).BMI与SOD活性呈显著负相关(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.014)gydF4y2Ba9gydF4y2Ba).抗氧化酶活性或谷胱甘肽浓度与体力活动水平(考虑到每周工作的小时数)、抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度之间没有相关性。抗氧化酶活性与GSH浓度及吸烟无显著相关性。gydF4y2Ba

进行多元回归分析。研究了年龄、WHR和BMI(自变量)对单个酶活性(因变量)的影响。gydF4y2Ba

就SOD而言,年龄对其活性的影响平均为5%。随着年龄的增加,SOD活性平均每年降低0.0033 U/mgHb。以CAT为例,年龄对其活动的影响平均为17%。随着年龄的增加,CAT活性在一年中平均增加0.0057 U/mgHbgydF4y2Ba10gydF4y2Ba).gydF4y2Ba

表10 SOD和CAT的多元回归分析结果gydF4y2Ba

研究组血清生化指标与抗氧化酶活性无显著相关性。gydF4y2Ba

研究发现,CAT活性与饮食有显著相关性,特别是鱼(gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.202;gydF4y2BapgydF4y2Ba值= 0.046)及奶类(gydF4y2BargydF4y2Ba=−0.209;gydF4y2BapgydF4y2Ba值= 0.038)消耗。不吃鱼和奶制品的妇女过氧化氢酶活性较低(见表2)gydF4y2Ba11gydF4y2Ba).gydF4y2Ba

表11 CAT活性日粮活性之间的相关系数gydF4y2Ba

进行多元回归分析。研究了体育活动、吸烟和饮食(自变量)对单个酶(因变量)活性的影响。该模型尚未被证明会影响所测酶的活性。只有单个变量有显著的影响,因此在过氧化氢酶的情况下,吸烟和减少乳制品,这在相关分析的结果中得到了部分证实;在GPx的情况下,这些是身体活动和限制鱼类消费;在谷胱甘肽的情况下,减少面包的消费量(表gydF4y2Ba12gydF4y2Ba).gydF4y2Ba

表12 CAT、GPx、GSH的多元回归分析结果gydF4y2Ba

讨论gydF4y2Ba

抗氧化酶活性和谷胱甘肽水平随年龄的变化在许多文章和科学出版物中经常被描述。然而,这些酶和谷胱甘肽活性变化与体育活动、饮食或吸烟的特异性尚不清楚。gydF4y2Ba

文献描述了氧化应激的重要性和老化过程中修复过程效率的降低。这些病理状况最明显的影响体现在DNA中。活性氧的作用引起的DNA损伤可导致突变的形成,这反过来可能是癌症发展的原因之一。因此,随着年龄的增长,人类各种疾病的发病率也越来越高,主要包括癌症,也包括神经退行性疾病和动脉粥样硬化等疾病。功能良好的修复系统可以清除损伤,防止细胞发生有害变化。不幸的是,随着年龄的增长,它们会被削弱,这导致受损细胞的数量增加。gydF4y2Ba7gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

与身体老化有关的变化,越来越多地与ROS的运作有关。为了避免ROS的积累,身体已经形成了抗氧化防御机制,其中包括酶的作用,如CAT, SOD, GST, GPx,或非酶抗氧化剂,如GSH。它们的活性和浓度的变化取决于酶的器官或亚细胞位置,以及种族和性别以及其他变量。它们的活性和浓度随年龄的降低是由于酶分子的修饰引起的,这是由ROS直接或间接引起的。另一方面,增加它们的活性应被视为对活性氧产生过剩的补偿性反应。随着年龄的增长,谷胱甘肽的合成也可能减少,这是由于蛋氨酸和半胱氨酸的可用性大大降低,γ-谷氨酰半胱氨酸合成酶和胱抑硫酶的活性降低,以及与ROS反应中谷胱甘肽的消耗增加,产生的量过大[gydF4y2Ba4gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

CAT是机体抵御氧化应激的一种重要酶。CAT与过氧化氢(HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba)形成水和分子氧,以及甲醇、乙醇、甲酸和苯酚等化合物。因此,CAT保护身体免受细胞中产生的过氧化氢的影响,是对抗氧化应激的最有效的酶之一[gydF4y2Ba8gydF4y2Ba].这项研究分析了特定年龄组抗氧化酶水平的差异。CAT活性随着年龄的增长而显著增加。46-55岁年龄组的活跃度最高。这些结果似乎也得到多元回归分析的证实,该分析显示,健康志愿者的CAT活性随着年龄的增加而增加(平均每年增加0.0057 U/mgHb)。这些数据支持普遍接受的关于衰老有机体中CAT活性增加的假设[gydF4y2Ba9gydF4y2Ba].该酶活性的增加也可能与GST的活性有关。有显著的(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.047)老年人的活动下降。这些酶由于具有还原过氧化物的功能,可以相互补充。因此,当其中一种酶增加时,另一种酶的生长就会受到抑制。gydF4y2Ba5gydF4y2Ba].Nandi等人分析了过氧化氢酶在老年相关疾病(如阿尔茨海默病、帕金森病和糖尿病)中的作用。他们发现CAT在这些疾病的病理生理学中起作用。在未来,它可以作为一种治疗剂,这对日益老龄化的社会非常重要。然而,这需要大量的临床研究[gydF4y2Ba10gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

抗氧化防御中另一个重要的酶是GPx。这种酶可以减少无机过氧化物,例如HgydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,以及有机过氧化物(ROOH),以形成硒酸作为中间体[gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba12gydF4y2Ba].过氧化物酶对过氧化氢的亲和力比CAT强;因此,在大多数生理情况下,当过氧化氢的形成量不是太高时,它起着更重要的作用。因此,CAT活性不足由GPx活性的增加来补偿,相反,过氧化物酶活性的降低由CAT活性的增加来补偿[gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].在目前报道的研究中,在任何年龄范围内都没有观察到GPx活性的增加,以及对BMI的依赖性。这可能与CAT具有较高的活性有关,尽管CAT对H的亲和力较低gydF4y2Ba2gydF4y2BaOgydF4y2Ba2gydF4y2Ba,以更高的效率进行这个反应。随着年龄的增长,CAT活性的增加就证明了这一点。然而,这并不能证实过氧化物酶在生理情况下更活跃。Lapenn等人进行的非常有趣的研究发现,衰老会损害人体动脉组织的酶反应性醛解毒能力和GPx活性,最终有利于血管氧化应激。这可以解释老年人中GPx活性低于CAT的原因[gydF4y2Ba13gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

olylzki等人比较了年轻健康人群(20-29岁)和老年人(> - 60岁)红细胞中SOD和CAT的活性。他们报告老年患者SOD活性降低。研究还显示,年龄最小的女性和年龄最大的女性在SOD活性方面存在显著差异。根据这里报道的研究,SOD活性平均每年降低0.0033 U/mgHb。在CAT的情况下,观察到老年人的活动下降与年轻人有关,这与本文提供的数据相反。基于这些结果,我们发现无论在年轻人还是老年人,红细胞的抗氧化防御水平在100多天的时间内都不稳定,并在生理衰老过程中有所下降[gydF4y2Ba14gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

老年妇女中SOD活性的降低和CAT活性的增加可以解释为过量过氧化氢导致的酶失活,以及SOD分子的糖基化或与脂质过氧化产物的反应,其强度随着年龄的增长而增加[gydF4y2Ba6gydF4y2Ba].但是,我们只能根据文献数据和我们得到的CAT和SOD活性的结果来假设。然而,这些结果还需要进一步的研究来证实。在体重过轻的人群中,SOD活性显著增加,而在一级肥胖人群中,SOD活性显著降低。该酶是一种抗氧化剂,可催化过氧化氢和分子氧的超氧阴离子自由基变性反应,从而有效防御氧化应激[gydF4y2Ba9gydF4y2Ba,gydF4y2Ba15gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

Karolkiewicz和同事评估了老年女性体重和胰岛素抵抗参数之间的关系,以及体重和氧化应激标志物之间的关系。研究对象包括34名年龄在60-90岁之间的女性,她们根据体重指数被分为三个亚组:正常体重、超重和肥胖。测定血浆c反应蛋白(CRP)总抗氧化状态(TAS)、与硫代巴比妥酸反应物质浓度及蛋白水平。而在红细胞溶血液中测定GSH浓度和GPx活性。结果并没有显示出三组女性在抗氧化状态参数方面有任何显著差异。氧化剂和抗氧化剂之间的平衡也没有被破坏[gydF4y2Ba16gydF4y2Ba].然而,在SOD的情况下,这种关系还没有研究;因此,不知道这种酶会发生什么反应。目前报道的研究也没有显示出GSH浓度和GPx活性的统计学意义。gydF4y2Ba

之前Stelmach-Mardas和同事研究了饮食和增加植物固醇供给对肥胖妇女氧化应激参数的影响。这项研究涵盖了101名BMI为30 kg/m的女性gydF4y2Ba2gydF4y2Ba.她们被分为两组:研究组(60名女性)和对照组(41名女性)。进行了人体测量,如体重、身高、腰围和臀围。计算体重指数、腰臀指数、脂肪组织百分比等参数。用酶比色法测定脂质谱和氧化应激参数(丙二醛(MDA)、氧化蛋白、羟二氧化物、CAT、SOD)。结果显示显著(gydF4y2BapgydF4y2Ba在饲粮中添加植物甾醇后,各组间氧化应激参数的差异< 0.05)[gydF4y2Ba17gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

结果显示显著(gydF4y2BapgydF4y2Ba在饲粮中添加植物甾醇后,各组间氧化应激参数的差异< 0.05)[gydF4y2Ba17gydF4y2Ba].在研究小组中,羟基二氧化物的数量减少了(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.0011)和丙二醛活性降低的趋势(gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.0018),氧化蛋白,最重要的是SOD (gydF4y2BapgydF4y2Ba= 0.0004)。xiao liao等人对136名中青年男性进行了SOD的研究。这些男性根据BMI指数被分为三组:i组肥胖(43人),ii组超重(46人),以及体重正常的对照组(47人)。进行统计分析,结果显示,与氧化应激参数相关,超重和肥胖者MDA和SOD活性显著降低[gydF4y2Ba18gydF4y2Ba].就我们目前的研究而言,可以假设人体测量特征也与单个抗氧化酶的活性密切相关。的确,健康的志愿者在研究前和研究期间不需要像Stelmach-Mardas等人的研究那样采用特殊的饮食,尽管SOD活性相似。超氧化物歧化酶的活性在一级肥胖人群中下降,在体重过轻人群中增加也已得到证实。gydF4y2Ba

另一方面,Mohensi等人对肥胖儿童和8-16岁平均体重儿童进行了研究。他们发现肥胖组的Mn-SOD和CAT基因表达明显低于对照组(gydF4y2BapgydF4y2Ba< 0.01)。Mn-SOD和CAT基因表达与BMI、空腹血糖、胰岛素抵抗、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、甘油三酯和收缩压呈正相关。诱导抗氧化剂,特别是Mn-SOD和CAT,可减轻氧化应激,预防儿童肥胖并发症[gydF4y2Ba19gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

肥胖的定义是由于脂肪堆积过多而导致的体重超过生理需要的上限[gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba21gydF4y2Ba].人体有棕色和白色的脂肪组织。白色脂肪组织包含成纤维细胞、脂肪细胞和巨噬细胞,其特点是其位置具有明显的异质性,如皮下或内脏。此外,白色脂肪组织不仅是体内储存能量的组织,还具有内分泌、旁分泌和自分泌功能[gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba22gydF4y2Ba].脂肪组织分泌的生物活性物质称为脂肪细胞或脂肪细胞因子(包括瘦素和脂联素)[gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba23gydF4y2Ba].后两者会增加能量消耗、胰岛素敏感性和脂肪酸氧化,而瘦素会抑制食欲和脂肪聚集。此外,脂肪因子分别增加活性氧的产生和引起氧化应激。因此,肥胖与氧化应激标志物的增长显著相关[gydF4y2Ba20.gydF4y2Ba,gydF4y2Ba24gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

当然,饮食是影响个体抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度增减的一个重要因素。富含脂肪的饮食会降低抗氧化剂的活性和浓度。相反,吃大量的水果和蔬菜可以增加抗氧化剂的活性和浓度。gydF4y2Ba12gydF4y2Ba].在这种情况下,应注意表中调查的妇女的特征gydF4y2Ba3.gydF4y2Ba.近70%的女性限制脂肪摄入,大多数人在饮食中不限制水果和蔬菜的摄入。这主要适用于老年人,因为饮食随着年龄和健康状况的变化而变化,这往往决定了老年人摄入适当的食物。gydF4y2Ba

流行病学研究表明,水果和蔬菜对典型的老年疾病有保护作用,如关节退化、心血管疾病、中风或各种类型的癌症。饮食中富含水果和蔬菜的好处,也可能是由于避免食用对这个年龄来说不太理想的动物来源成分,如饱和脂肪和氧化胆固醇,也可能是由于摄入各种抗氧化化合物,如维生素C和主要类胡萝卜素和膳食多酚[gydF4y2Ba12gydF4y2Ba,gydF4y2Ba25gydF4y2Ba,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

在我们的研究中,没有发现脂肪消耗的减少与抗氧化酶活性之间的相关性。另一方面,通过相关和多元回归分析发现,限制食用鱼类(含Omega 3和6酸)和乳制品的女性CAT和GPx活性较低。gydF4y2Ba

抗氧化酶活性的变化与身体活动之间的关系尚不完全清楚。目前的研究表明,抗氧化酶系统在急性和慢性运动中发生了显著的变化。剧烈运动可增加各种组织中某些抗氧化酶的活性。体育活动对肝酶或心肌的影响很小,但已观察到骨骼肌中这些酶的活性发生了变化,特别是在GPx的情况下。gydF4y2Ba9gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

Timmerman等人的研究表明,由于内源性抗氧化剂的高表达,老年人的习惯性体育活动可以防止活性氧损伤[gydF4y2Ba27gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

Bermudes等人也得出了类似的结论,他们也对老年人进行了研究,表明老年人的MVPA(中等至剧烈的体育活动)。然而,它与女性TAS(抗氧化酶活性)的降低有关,诱导抗氧化酶活性的适应性增加,并降低女性和男性的脂质过氧化。这些结果表明,在人生的这个阶段,重要的不仅是体力活动的量,还有强度。gydF4y2Ba28gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

在我们自己的研究中,抗氧化酶活性和谷胱甘肽浓度在依赖于体育活动方面没有差异,这可能是由于研究组的特征中体育活动很少。在接受调查的女性中,超过一半的人没有任何体育锻炼,而那些生活方式积极的人每周只花少量时间锻炼。gydF4y2Ba

文献中关于吸烟与抗氧化酶活性关系的研究越来越多。然而,其中许多涉及孕妇或一般的男性和女性。在这种情况下,研究表明,在怀孕和哺乳期吸烟会破坏女性乳汁中抗氧化剂的平衡。研究还发现,吸烟会降低初乳的总抗氧化能力,这与孕妇吸烟的数量有直接关系[gydF4y2Ba11gydF4y2Ba,gydF4y2Ba26gydF4y2Ba,gydF4y2Ba29gydF4y2Ba].正如文献所述,烟草烟雾中含有大量的活性氧,我们知道,活性氧会加剧氧化应激,引起人体的各种病理变化。在吸烟者的血清中,氧化损伤产物DNA、蛋白质和脂质显著增加,同时抗氧化剂的活性显著降低。据推测,在吸入的烟草烟雾的一部分中,有多达1015个ROS分子。gydF4y2Ba

这些分子主要包括半醌(gydF4y2Ba\({\text{QH}}^{\cdot}\)gydF4y2Ba)自由基,也包括氧自由基,如羟基自由基、超氧阴离子自由基或过氧化氢自由基,以及不属于自由氧自由基但很容易转化为这些形式的分子。其中主要包括过氧化氢,它是活性羟基自由基的前体。在人体内,过氧化氢的浓度很低,主要是由于CAT和GPx的还原作用。氧自由基很容易与香烟烟雾中的分子发生反应。例如,这些分子包括碳氢化合物,它们反应的结果是烷氧基(gydF4y2Ba\({\text{RO}}^{\cdot}\)gydF4y2Ba)或烷基自由基(gydF4y2Ba\({\text{R}}^{\cdot}\)gydF4y2Ba) [gydF4y2Ba30.gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

Dikalov等人证实吸烟诱导的线粒体氧化应激有助于内皮功能障碍和高血压的发展。我们认为以线粒体氧化应激为靶点有助于治疗与吸烟相关的病理疾病,如内皮功能障碍、高血压和心血管疾病[gydF4y2Ba31gydF4y2Ba].gydF4y2Ba

根据这些数据,我们可以假设,在吸烟者中,抗氧化酶的活性应该有显著的增加,这足以增加烟草烟雾中所含的活性氧的水平。在我们的研究中,57%的女性吸烟。然而,吸烟依赖组的酶活性和谷胱甘肽浓度无显著差异。因此,这并不能证实其他科学家关于吸烟导致氧化应激增加的报告。这可能与接受调查的女性体内抗氧化系统功能良好有关,尤其是考虑到其中大多数是20-35岁年龄段的女性。gydF4y2Ba

结论gydF4y2Ba

  1. 1.gydF4y2Ba

    随着年龄增长而增加的CAT活性可能是老年人抗氧化系统功能低下导致大量过氧化氢的迹象。gydF4y2Ba

  2. 2.gydF4y2Ba

    SOD活性随年龄的增长而降低可能表明该酶失活,在过量过氧化氢的存在下,SOD功能不适当,超氧化物歧化酶分子糖基化。gydF4y2Ba

  3. 3.gydF4y2Ba

    超氧化物歧化酶活性与BMI指数之间的负相关可能表明肥胖人群的酶活性下降。gydF4y2Ba

  4. 4.gydF4y2Ba

    谷胱甘肽的浓度随着年龄的增长而下降,这证实了其他研究人员的结果。gydF4y2Ba

数据和材料的可用性gydF4y2Ba

在这项研究中产生或分析的所有数据都包含在这篇发表的文章[及其附加文件]中。gydF4y2Ba

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切瑟斯卡-赫里克,E.,克劳泽,K.,什切切尼亚克,A.。gydF4y2Baet al。gydF4y2Ba健康女性红细胞抗氧化酶的活性取决于年龄、BMI、体育活动和饮食。gydF4y2BaJ健康流行营养学gydF4y2Ba41gydF4y2Ba, 35(2022)。https://doi.org/10.1186/s41043-022-00311-zgydF4y2Ba

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