超急性心血管磁共振T1定位预测ST段抬高型心肌梗死患者的梗死特征

背景

急性心肌梗死经皮冠状动脉介入治疗后的心肌恢复是多变的，损伤的程度和严重程度难以预测。我们试图探讨心血管磁共振T1作图在st段抬高型心肌梗死(STEMI)治疗后早期心肌损伤判断中的作用。

方法

STEMI患者在初次经皮介入治疗(PPCI)后3小时内行3 T心血管磁共振(CMR)。T1作图确定了急性心肌损伤的程度(危险面积为%左心室，AAR)和严重程度(AAR的平均T1值)，并将这些与晚期钆增强(LGE)和微血管阻塞(MVO)相关。将3小时内心肌损伤的特征与24小时内的变化进行比较，以预测最终的梗死面积。

结果

本研究共纳入40例患者。PPCI发生3小时内AAR平均T1值≥1400 ms的患者24小时LGE较大(33%±14 vs. 18%±10)。P= 0.003)和6个月(27%±9 vs 12%±9;P< 0.001)， MVO发生率更高，范围更大(85% vs. 40%，P= 0.016) & [4.0 (0.5-9.5)% vs. 0 (0 - 3.0)%，P= 0.025)。平均T1值是急性LGE的独立预测因子(β0.61, 95%CI 0.13 ~ 1.09;P= 0.015)， MVO范围(β0.22, 95%CI 0.03 ~ 0.41，P= 0.028)和最终梗死面积(β0.63, 95%CI 0.21 ~ 1.05;P= 0.005)。受试者工作特征分析显示，在3小时内(而不是24小时)获得的AAR T1值预测梗死面积较大(LGE > 9.5%)，在最佳截止时间为1400 ms时，预测值为100%(曲线下面积，AUC 0.88，P= 0.006)。

结论

AAR的超急性T1值(PPCI后3小时内，但不是24小时内)预测24小时和6个月随访时MVO和梗死面积更大。延迟CMR扫描24 h不能替代超急性平均T1在确定梗死特征方面的显著值。

尽管采用原发性经皮冠状动脉介入治疗(PPCI)进行紧急血运重建，st段抬高型心肌梗死(STEMI)患者的1年死亡率仍保持在10%左右[1］．早期识别高危亚群可能使患者选择特定疗法，以改善早期结果并降低未来风险[1，2］．现有的方法依赖于STEMI急性期后不良结果的识别，此时心肌损伤是不可逆的，在很大程度上是基于对“普通”患者的治疗，并不能反映个体患者水平上的组织特征[1，2］．

心血管磁共振(CMR)被广泛用于表征受损心肌[3.］．缺血和梗死组织受到水肿、坏死、出血和微血管完整性破坏的影响[3.］．这种复杂的组织水平异质性使得CMR在心肌梗死后心肌损伤的无创表征中具有吸引力[3.］．先前的研究已经证明了PPCI后24-72小时进行CMR成像的实用性，有些甚至在心肌梗死(MI)后几个小时就进行了CMR成像[4，5，6］．这些研究揭示的成像特征很可能反映了潜在的动态组织水平变化[4，5］．STEMI后12小时内进行晚期钆增强(LGE)可预测未来不良事件，超出年龄和糖尿病等传统临床危险因素[7］．虽然心肌损伤的定量取决于闭塞后动脉所覆盖的心肌体积和缺血时间，但在初始容量损伤后，其他因素可能对心肌恢复有显著影响，如闭塞的持续时间和持续性、侧支血管的贡献、栓塞碎片的影响、血管活性物质的释放、再灌注损伤和心肌水肿[8］．在一个特定的病人中，这些个体变量目前不能准确地确定，也不能孤立地看出它们的影响。我们假设，在心肌损伤的“次要”过程(如反应性水肿)发生之前，通过CMR直接组织水平评估，这些因素的综合作用将在PPCI后很早就(< 3小时)显现出来。5，6，9］．同样地，这些早期的变化可能有助于了解梗死区域内某些病理生理过程的发展，如微血管阻塞和出血的发展和进展。这种方法的优势在于，在不可逆心肌损伤发生之前，有可能在PPCI后早期将患者分层到特定的治疗途径[3.］．

最近，原生T1映射被证明可以反映组织组成，T1松弛时间的变化反映了心肌组织水平的病理过程[10，11］．此外，T1映射可以表征受伤的心肌，从而评估损伤的严重程度和恢复的潜力[4，10]，使该技术非常适合STEMI后心肌损伤的评估和量化。

因此，我们设计了一项概念验证研究，使用CMR T1测绘心肌组织特征，以测试PPCI后3小时内的极早期CMR成像是否能够提供前瞻性有用信息，以预测STEMI患者心肌损伤的演变和最终梗死面积。

研究人群

在牛津大学约翰拉德克里夫医院就诊的STEMI患者因冠状动脉闭塞而接受PPCI治疗，被前瞻性地纳入牛津大学急性心肌梗死(OxAMI)项目(见附加文件)1) [4，12］．这是OxAMI研究计划中预先指定的研究，患者是前瞻性招募的。这些数据在任何其他OxAMI发表的研究中都没有报道[4，12］．研究方案经当地研究伦理委员会批准，并按照《赫尔辛基宣言》进行。所有参与者按照批准的研究方案，提供初步口头同意，然后书面知情同意。

心脏磁共振方案

支架植入后3小时内(超急性期)、24小时(急性期)和6个月(随访期)进行3 T CMR (MAGNETOM Verio, Siemens Healthineers, Erlangen，德国)。扫描协议包括用于功能图像的电影平衡稳态自由进动(bSSFP)，使用缩短修改的Look-Locker反转恢复(ShMOLLI)的本机T1映射用于危险区域(AAR)的特征[4，11心肌内出血(IMH) T2*显像，晚期钆增强(LGE)。

bSSFP回顾性门控电影图像的典型采集参数为TE / TR =1.4/3.2 ms;翻转角度50°;体素尺寸:2.4 × 1.8 × 8.0 mm。为了缩短超急性扫描时间，使用实时心电图(ECG)触发在一次屏气中获得TP1的电影序列，与其他时间点(224 × 137)相比，分辨率较低(160 × 72)。

采用T2-prep- bssfp单次序列进行T2加权(T2w)，并进行表面线圈校正(TE/TR = 1/4.1 msec;有效TE = 60毫秒;翻转角度90°;体素尺寸:2.1 × 1.6 × 8.0 mm)。

如前所述，ShMOLLI T1映射由5到7张bSSFP图像生成，反演准备S2时间可变[11］．典型采集参数为:TE/TR = 1.07/2.14 msec，翻转角度= 35°，FOV = 340 × 255 mm，矩阵大小= 192 × 144，相位编码步骤107，实际实验体素大小= 1.8 × 1.8 × 8 mm，插值重建体素大小= 0.9 × 0.9 × 8 mm, GRAPPA = 2, 24条参考线，心脏延迟时间TD = 500 msec，单幅图像采集时间206 msec，相位偏傅里叶6/8。

T2*图使用梯度回波序列获得。典型成像参数为:TR 600 ms，回波数(n= 5)， TE 22.14 ms, FOV 340 × 225 mm，带宽5260 Hz/Px，矩阵= 192 × 144，体素大小= 1.8 × 1.8 × 3.0 mm，翻转角度20°。

LGE采用T1加权分段反演恢复梯度回波相位敏感反演恢复(GRE PSIR)序列(TE/TR = 2.5 msec/5 msec，体素大小=1.8 × 1.4 × 8.0 mm，翻转角度40°)。注射0.1 mmol/kg造影剂(Dotarem, Guerbet, Villepinte, France)后10-15分钟采集LGE图像[4］．反转时间调整为远端正常心肌的最佳归零。

超急性T1映射从三个短轴切片中获得，目标是在功能图像上评估区域壁运动异常。考虑到STEMI PPCI后立即进行CMR的超急性临床环境，该方案专门设计用于最大限度地减少冠状动脉监护室入院的延迟。

CMR成像分析

Cvi42图像分析软件(Circle Cardiovascular Imaging Inc.， Calgary, Canada)由两名经验丰富的操作员用于CMR图像分析。通过电影bSSFP图像评估左心室容积和射血分数。与以往的报道相似，T1上的AAR映射采用高于远端参考感兴趣区(ROI)平均值2SD的阈值，与无明显区域壁异常或梗死的损伤心肌相对180度(分别通过检查相应的电影和LGE图像进行评估)[13］．随后对划定区域的T1值进行平均，以评估心肌水肿的严重程度，而不考虑是否存在微血管阻塞(MVO)(图。1）;此外，测量该面积为左室质量(AAR)的百分比。

LGE的描述采用远端参考心肌高于5个标准差的信号强度阈值[12］．当存在时，MVO被包括在LGE的测量中。通过人工圈定LGE区域内的低强度区域来量化LV MVO百分比分数[12］．IMH在T2*图上定义为损伤心肌内的低信号区，平均信号强度低于水肿区外周信号强度2SD，平均T2*值< 20 ms。心肌挽救指数(MSI)的计算方法是用24小时%心肌水肿(来源于T1映射)减去6个月%梗死面积，然后除以24小时%心肌水肿(如前所述)[4］．

AAR内T1平均值> 1400 ms的患者定义为高T1值组。该阈值之前也有报道使用相同的3 T CMR扫描平台和T1-mapping技术来区分可逆和不可逆心肌损伤[4］．6个月时“大面积”梗死的定义使用先前发表的最终梗死面积截断值9.5%(来自LGE)，作为长期临床结果的替代指标[14］．

血管造影和心电图分析

血管造影分析由两名经验丰富的操作员离线进行，不了解CMR参数，意见不一致的情况通过协商一致解决。记录心肌梗死最终溶栓(TIMI)流量及术后心肌红肿分级(MBG) [15］．血管造影血栓负担分级如前所述[15]，血栓评分为5分的患者认为血栓负担较大。非罪魁祸首动脉中的旁观者冠状动脉疾病(CAD)定义为> 50%管腔狭窄，由二维定量冠状动脉造影(Medcon QCA软件，Medcon Limited, Tel Aviv, Israel)测量，如前所述[12，15］．

所有患者在入院时和PPCI后60分钟记录12导联心电图，ST段分辨率定义为ST段总数减少70%以上(见附加文件)1)．

统计分析

采用Shapiro-Wilk检验评估分布的正态性。所有变量均以均数±标准差或中位数(IQR;四分位间范围)。频率比较采用卡方检验或Fisher精确检验，连续变量比较采用无配对Student 's t检验，非参数数据采用Mann-Whitney U检验。构建多元回归模型，以确定在STEMI出现3小时内对现有临床和血管造影特征进行调整后，T1值是否为CMR测量的独立预测因子(T1值每增加10 ms)。为了不使模型过载，只使用变量P单因素分析< 0.05。这些变量包括年龄、性别、糖尿病和高血压状况、出现时平均血压、梗死部位(前路和非前路)支架长度和直径、糖蛋白IIb/IIIa抑制剂的使用、手术结束时TIMI和心肌红肿分级、血栓评分、ST段分辨率、缺血时间、从门到球囊时间、肌钙蛋白值，以及损伤程度如LV% (AAR)(在任何模型上均未检测到多重共线性)。所有统计分析均使用SPSS 22.0(社会科学统计包(SSPS)，国际商业机器公司，美国纽约阿蒙克)和aP值< 0.05为有统计学意义。

STEMI患者40例(62±11岁;32(82%)男性)在PPCI发生3小时内发生超急性CMR。30例(75%)患者在24小时(急性期)进行扫描，29例(73%)患者返回进行6个月的随访扫描(图。2)．1例患者在CMR索引扫描时T1映射无法评估。中位缺血时间(从胸痛发作到冠状动脉血流恢复)为183分钟(IQR 153-301)。PPCI后122±55 min进行超急性CMR扫描(中位数112,IQR 73-151)。CMR扫描平均时间为33±6 min。

超急性T1值在AAR中的作用

AAR-T1值≥或< 1400ms的受试者之间的临床和手术特征或CMR扫描时间无差异(表2)1)．

在超急性扫描中使用预先指定的1400 ms T1截止时间获得的急性(24小时)CMR参数有显著差异。损伤心肌超急性T1>1400 ms患者左室舒张末期容积(LVEDV)较大(184±30 vs. 154±34 ml;P= 0.021)， LGE心肌(33%±14 vs 18%±10;P= 0.003)， MVO发生率(85% vs. 40%;P= 0.016)和微血管的程度[4.0(0.5 - -9.5)%和0 (0 - 3.0)%,P= 0.0252)．这些患者的左室收缩压(LVESV)、IMH的发生率和程度均较大，但均无统计学差异。两组左室射血分数差异无统计学意义(46%±10 vs. 49%±11;P= 0.44),或者回归的教育法(7.3±6.5%和4.5±3.8%,P= 0.12)。

同样，随访CMR时的LVEDV更大(197±49 vs. 159±26 ml;P= 0.020)， LVESV有增大趋势(99±40 vs. 74±19 ml，P= 0.050)在超急性T1值AAR > 1400 ms的患者中。最终梗死面积(27%±9 vs 12%±9，P< 0.001)也较大，而心肌挽救指数较小(45% (37-54)vs. 71% (47-90)，P= 0.021)3.和无花果。3.)．

临床特征包括年龄、性别、糖尿病状况、梗死部位、到达时血压、缺血时间、入院时killip级或ECG参数(如是否存在Q波和QRS持续时间)均不能预测平均T1映射所确定的梗死严重程度。同样，包括血栓评分、糖蛋白IIb/IIIa抑制剂的使用、支架直径和长度在内的程序特征均不具有统计学意义，以确定与梗死严重程度的相关性。

在超急性时间点，平均T1值与AAR有显著相关性(r = 0.66，P< 0.001)。

超急性损伤程度(AAR)作为急性和随访CMR测量的预测因子

单因素回归分析显示，超急性AAR是急性左室容量、LGE程度、MVO和IMH以及左室射血分数的预测因子(表2)4)．然而，当添加其他重要的预测因素，如血管造影衍生的血栓评分和MVO和IMH程度的心肌红晕分级时，这种关联就消失了。超急性AAR仍然是急性左室容量的重要预测因素[EDV (β1.21, 95% CI 0.15 ~ 2.28，P= 0.027)和ESV (β0.94, 95% CI 0.02 ~ 1.86，P= 0.046)]，射血分数(β−0.31,95% CI−0.56 ~−0.07，P= 0.015)和LGE (β0.39, 95% CI 0.04 ~ 0.74，P= 0.029)4)．

同样，在单因素回归分析中，超急性AAR是随访左室容积、射血分数、MSI和最终梗死面积的预测因子。当用多元回归分析LVESV (β0.86, 95% CI 0.04 ~ 1.67，P= 0.041)，射血分数(β−0.27,95% CI−0.51 ~−0.04，P= 0.023)，最终梗死面积(β0.47, 95% CI 0.22 ~ 0.72，P= 0.001)(表4)．

超急性期AAR平均T1值可作为急性期和随访期CMR测量的预测指标

超急性平均T1价值在单变量回归分析中，AAR的大小是急性左室容量的预测因子，LGE、MVO和IMH的程度(表5)．在多元回归分析中(将AAR作为LV%后)，AAR值的平均T1是LGE心肌的独立预测因子(β0.61, 95% CI 0.13 ~ 1.09;P= 0.015)和MVO程度(β0.22, 95% CI 0.03 ~ 0.41;P= 0.028)5)．AAR的平均T1值不是LVEDV或IMH程度的独立预测因子。重要的是，将AAR的平均T1值添加到模型中，AAR (LV%)在预测急性LVEDV (β0.78, 95% CI−0.53 ~ 2.09，P= 0.23)或LGE (β0.15, 95% CI−0.21 ~ 0.52，P= 0.39)。

超急性期AAR平均T1值预测随访左室容积、EF、MSI和最终梗死面积(表2)5)．在多元回归分析中，AAR的平均T1值是随访左室容积的独立预测因子(β3.07, 95% CI 1.11 ~ 5.02;PLVEDV = 0.003)和(β1.76, 95% 0.35 ~ 3.17;PLVESV = 0.016)， MSI (β−1.13,95% CI−2.06 ~−0.19;P= 0.021)和最终梗死面积(β0.65, 95% ci 0.25, 1.05;P = 0.003)5)．值得注意的是，AAR (LV%)在预测LVESV (β0.16, 95% CI−0.78 ~ 1.09，P= 0.73)，射血分数(β−0.24,95% CI−0.54 ~ 0.07，P= 0.12)或最终梗死面积(β0.21, 95% CI−0.05 ~ 0.48，P= 0.11)，随访6个月。

T1值阈值预测大的最终梗死面积

使用先前发表的随访梗死面积9.5%作为长期临床结果的替代指标[14]，使用超急性AAR平均T1值(PPCI后3小时)分析受试者工作特征(ROC)显示曲线下面积(AUC) = 0.88，P= 0.006。相比之下，急性AAR平均T1值(PPCI后24小时)并不能预测随访梗死面积大(AUC = 0.57，P= 0.64)。4)．

预测大梗死面积的AAR超急性平均T1值的最佳阈值为1396 ms，这与根据先前发表的1400 ms划分该队列的值非常相似。［4使用该阈值，平均T1值预测大梗死面积的阳性预测值为100%，而其阴性预测值为60%。该阈值的特异性和敏感性分别为100和70%。

这是第一个评估STEMI患者接受PPCI时在非常早的时间点(再灌注后中位时间< 2小时)确定心肌损伤严重程度的价值的前瞻性研究。本研究主要发现:(1)AAR的超急性平均T1值与梗死特征相关，在随访24 h和6个月时，平均T1值较高(> 1400 ms)的患者MVO范围更大，梗死面积更大;(2) AAR内的超急性平均T1值，而不是AAR的范围(LV%)，独立预测急性LGE心肌和6个月时最终梗死大小;(3)延迟扫描24 h无法替代AAR超急性平均T1值的显著值，只有在STEMI后极早时间点进行CMR时，平均T1值的效用才存在。

为了预后和治疗目的，需要使用工具来识别STEMI后风险增加的患者，此外，还需要指导临床路径和安全的资源分配[1］．我们的研究证明了超急性T1值在急性期和随访期间作为梗死特征的决定因素和大梗死大小的预测因子的潜在作用。重要的是，T1值的作用与CMR成像的时间有关，CMR成像是在PPCI后再灌注治疗后立即进行的(中位时间< 2 h)。AAR的平均T1值越高，患者越有可能遭受更严重的损伤，而与初始损伤体积无关。STEMI后的超急性期在急性心肌梗死的发展中至关重要，早期特征可以为未来选择特定的靶向治疗提供参考[3.］．T1作图可以在早期阶段根据患者预测的最终梗死面积对患者进行风险分层，从而使患者能够选择进行试验，以精确评估新干预措施的有效性。

值得注意的是，T1作图鉴别高危患者的能力在超急性时间点后不再持续。的确，当STEMI后24小时，AAR的T1值并不能预测急性梗死的大小。这可能与再灌注治疗后心肌损伤程度的动态变化以及个体间对急性缺血和再灌注反应的差异有关[5，9］．人体和动物模型均显示心肌损伤的严重程度呈双峰现象，在24 h时达到最低点[5，6，9］．此外，使用T1测图检测到梗死核的出现也可能有助于单独使用T1值评估急性心肌损伤的严重程度和预后的不同能力[13］．在STEMI后1-2天，56%的患者报告了通过T1映射确定的低强度梗死核心(通常被视为AAR中T1值的“下降”)[13］．在这些病例中，“T1值越高，损伤越严重”这一明显直观的概念并不总是正确的，并说明了单独使用T1值来预测MI后24小时存在MVO和/或IMH的结果的复杂性。我们的研究强调了在STEMI患者分层中使用原生T1映射时，时间的差异影响。24小时AAR的平均T1值与24小时和6个月的标准梗死特征之间缺乏相关性，这表明这些影像学生物标志物可能反映了早期梗死演变中的明显(但可能重叠)组织变化;24小时的T1-AAR是否为标准CMR指数在梗死特征或预后预测方面提供了附加价值，有待进一步研究。

不同的影像学生物标志物被提出用于STEMI患者的分层，包括LGE心肌和MSI [7，16］．然而，这些生物标志物的预后作用仅依赖于受影响左室的百分比大小，而忽略了组织内异质性的潜在作用。急性LGE以及随后的MSI的准确性和临床应用一直受到挑战[3.，17］．急性钆为基础的参数由于梗死周围区域细胞外间隙增加而高估坏死心肌，将潜在低风险受试者划分为高风险组[3.，17］．最近，一项大型数据汇总荟萃分析显示死亡率与MVO之间存在显著相关性[18］．在对梗死面积进行调整并强调梗死成分对长期预后的重要性后，这种关系仍然显著[18］．重要的是，该分析中的MVO是在STEMI患者通常出院后3天进行量化的，这使得它在指导临床决策方面的应用不那么有用。此外，需要使用造影剂并等待造影剂在心肌内分布限制了在stemi后早期应用MVO的潜力。

原生T1作图可在急性STEMI患者中提供心肌组织组成的定量评估，无需造影剂[4，10］．该技术有可能在事件发生后早期评估再灌注损伤的严重程度或再灌注治疗的有效性，并可能用于评估旨在减少再灌注损伤的措施。先前的实验工作表明T1值与缺血持续时间有关，反映心肌细胞内外环境的变化[19］．从机制上看，T1值的增加在很大程度上与急性缺血损伤反应中组织含水量的增加有关[10，19］．STEMI后，指示梗死进展的过程;如心肌细胞死亡、细胞外基质降解和微血管功能障碍等，都可能在T1映射中检测到[4，10］．通过损伤心肌内T1值测量，临床或手术特征与梗死严重程度无关。重要的是，T1作图是在PCI后进行的，因此不可能描述PCI后再灌注损伤对初始梗死严重程度的影响。未来的研究可能会发现影响T1值时间变化的其他临床或过程特征。早期特征可以提供心肌恢复潜力的见解，甚至在非常选定的人群中，在初次PCI之前[8］．

梗死面积和射血分数被认为是梗死严重程度的替代品，然而，它们与超急性T1值的关系并不相似。在非大面积梗死中，射血分数与梗死面积之间缺乏相关性，这表明这两种成像生物标志物之间存在复杂的相互作用，并可能解释它们与T1值的关系[20.］．高、低T1值组间IMH也无统计学差异。这可能与24小时CMR量化IMH的时机有关，因为据报道，IMH在STEMI后3天达到峰值[21］．

限制

本研究的样本量相对较小，不能从40例患者的研究中得出临床结果的影响。早期CMR成像评估排除了高风险和血液动力学不稳定的患者。这些患者被排除在我们的研究之外，尽管如此，他们已经宣布自己是高危人群，因此影像学分层不那么紧迫。对AAR采用2SD阈值，LGE采用5SD阈值进行CMR分析。虽然这些图像后处理方法得到了心血管磁共振学会(SCMR)的专家共识的认可[22]， SD方法对许多因素敏感，包括所选择的阈值，表面线圈灵敏度和相对信噪比空间变化的敏感性，以及远端心肌是否也受到急性心肌损伤的影响。此外，梗死面积的定量可能取决于造影剂的类型、剂量和注射后的时间，以及急性心肌梗死后的早期时间。定量作图技术高度依赖于使用的序列、磁场强度和CMR硬件和软件参数。基于阈值的图像分析方法，特别是对于新的映射技术，可以消除参考roi的需要，尽管这些定量技术的标准化是一个活跃的研究领域。总的来说，在急性心肌梗死的情况下，当梗死演变是动态的，重要的是描述图像分析的方法，并认识到在这种情况下梗死大小和AAR量化的已知局限性。此外，T1映射分析基于体素衍生T1值的平均值，而不考虑T1核或MVO的存在。这可能降低了使用T1值评估急性心肌损伤严重程度的能力，但这是一种简单的方法，不需要大量的后处理。未来对先进T1-map图像分析的努力可能会促进更精简和标准化的图像分析方法，适用于大型临床结果试验。

AAR的超急性T1值(PPCI后3小时内，但不是24小时内)预示着24小时和6个月随访时MVO和梗死面积更大。延迟CMR扫描24 h不能替代超急性平均T1在确定梗死特征方面的显著值。

本研究中使用和/或分析的数据集可根据合理要求从通讯作者处获得。

AAR:

危险地区

AUC:

曲线下面积

bSSFP:

平衡稳态自由进动

计算机辅助设计:

冠状动脉疾病

CMR:

心血管磁共振

心电图:

心电图

英孚:

射血分数

GRE考试:

梯度回波

IMH:

心肌内的出血

差:

四分位范围

lg电器:

晚期钆增强

LV:

左心室/左心室

LVEDV:

左心室舒张末期容积

LVESV:

左心室收缩末期容积

MBG:

心肌红晕等级

小姐:

心肌梗死

MSI:

心肌挽救指数

微血管:

微血管阻塞

OxAMI:

牛津治急性心肌梗死

PPCI:

原发性经皮冠状动脉介入治疗

PSIR:

相敏反演恢复

中华民国:

接收机操作曲线

投资回报:

感兴趣地区

SCMR:

心血管磁共振学会

ShMOLLI:

缩短修改的Look-Locker反转恢复

STEMI:

st段抬高型心肌梗死

TIMI:

心肌梗死溶栓治疗

我们感谢急性血管成像中心(AVIC)的所有工作人员对这个项目的帮助。

这项工作得到了国家卫生研究所(NIHR)牛津生物医学研究中心、牛津英国心脏基金会(BHF)卓越研究中心(RG/13/1/30181)和BHF主席奖(CH/16/1/32013)的支持。EDA是BHF中级临床研究员(FS/13/71/30378)。VMF由英国心脏基金会资助。

作者指出

1. Robin P. Choudhury和Keith M. chanon对这项工作同样做出了贡献。

作者及隶属关系

1. 英国牛津大学拉德克利夫医学系急性血管成像中心

   Mohammad Alkhalil, Alessandra Borlotti, Lisa Gaughran和Erica Dall 'Armellina

2. 牛津心脏中心，NIHR生物医学研究中心，牛津大学医院，英国牛津

   乔瓦尼·路易吉·德·玛丽亚，马蒂亚斯·沃尔夫鲁姆，山姆·道金斯，格雷戈·法尔尼，杰里米·p·朗格里什，安德鲁·拉金，拉杰什·k·卡尔班达，阿德里安·p·班宁，基思·m·钱农和罗宾·p·乔杜里

3. 牛津大学临床磁共振研究中心(OCMR)心血管医学部，牛津，英国

   凡妮莎·m·费雷拉

4. 英国利兹大学生物医学影像科学系，利兹心血管与代谢医学研究所

   艾丽卡达尔'Armellina

5. 牛津大学拉德克利夫医学系心血管医学部，英国牛津大学，OX3 9DU

   罗宾·p·乔杜里

财团

贡献

概念化，调查，方法论和项目管理MA AB EDA KC RPC，数据管理和软件MA AB VF EDA KC RPC，形式化分析MA AB，资金收购KC EDA RPC，资源GLD LG JL AL RK AB KC RPC，撰写原始草案和准备MA AB RPC编写审查和编辑所有作者。所有作者都阅读并批准了最终的手稿。

相应的作者

对应到罗宾·p·乔杜里．

伦理批准并同意参与

研究方案经当地伦理委员会批准，并按照《赫尔辛基宣言》进行。所有参与者提供书面知情同意书。

发表同意书

不适用。

相互竞争的利益

作者宣称他们之间没有利益冲突。

出版商的注意

伟德体育在线施普林格自然对出版的地图和机构从属关系中的管辖权主张保持中立。

开放获取本文根据创作共用属性4.0国际许可协议(http://creativecommons.org/licenses/by/4.0/)，允许在任何媒介上不受限制地使用、分发和复制，前提是您对原作者和来源给予适当的赞扬，提供到创作共用许可证的链接，并注明是否进行了更改。创作共用公共领域奉献弃权书(http://creativecommons.org/publicdomain/zero/1.0/)除另有说明外，适用于本条所提供的资料。

转载及权限