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Ray Birge，美国新泽西医学院
David Calianese，美国新泽西医学院
为了维持膜电位并实现活细胞必需的生化功能，生物膜中的脂质需要在脂质双分子层上不对称分布，磷脂类磷脂磷脂酰胆碱(PC)和鞘磷脂(SM)主要维持在外叶，磷脂酰丝氨酸(PS)、磷脂酰乙醇胺(PE)和磷脂酰肌醇(PI)主要维持在内叶。虽然PS不对称(即内小叶上的PS)在稳态条件下保持，但这种组织在各种生理和病理条件下崩溃，导致膜的生化特性发生巨大变化。最具代表性的是，PS的再分配到质膜的外表面标记细胞的识别，吞噬和最终被吞噬细胞降解(泡泡细胞作用)。然而，这种活性并不仅仅局限于经历凋亡程序的细胞。事实上，有很多这样的例子。在细胞应激或激活期间)，其中PS外化发生短暂，不标记细胞被吞噬细胞吞噬，但调节细胞的激活状态和各种生理功能。
从历史上看，疾病生物学、病因学和进展的研究旨在识别遗传畸变和/或有用的蛋白质生物标志物，而其他大分子，特别是磷脂，则不太受到一致的重视。然而，近年来，越来越多的证据表明PS失调在各种病理中具有深刻的免疫后果，包括慢性炎症、癌症、抗磷脂综合征、病毒/抵抗感染和疾病病因学。例如，已证明在许多实体肿瘤类型中，PS外化在构成肿瘤微环境的细胞上构成性暴露，使PS成为一种有前途的生物标志物以及治疗干预的靶点。最后，暴露在病原体(从寄生虫、病毒到细菌)外表面的PS被劫持并用于进入宿主细胞，以及调节有利于疾病进展的免疫反应。
本专题系列细胞通信与信号旨在探讨PS的生物学功能及其在各种疾病中的病理作用。这一期将重点介绍最近发表的研究，以及涵盖PS研究各个方面的评论。
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