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IL-33与免疫相关疾病遗传学和后天学

临床和分子过敏音量19号条号 :18号高山市2021)点上此文章

抽象性

Interleukin-33(IL-33)为30KDa蛋白质,它属于Interleukin-1cytokine家族关键调节自发性免疫响应inleukin还参与煽动性反射Interleukin 33对2类原状淋巴细胞和杆状细胞大型词组、双极细胞和CD4+T2细胞产生2型免疫响应并发细胞素能激活ST2Tregs显示它能下调炎症IL-33通过规范转录程序还具有细胞内函数活动IL-33没有信号脉冲,所以它没有跨正常密钥路径发布inleukin发布时细胞是损害并行为像alarmin它对免疫激活的影响可以通过精微子元交互作用略微调整,这些交互作用涉及级联路径和免疫基因因不同实验研究产生各种数据, 我们决定遍历文献 以尽可能澄清IL-33受基因表达方式影响作者报告了平衡对组织的影响免疫相关疾病基础IL-33在控制炎症方面起关键作用短期内对细胞移植切换理解基础性,以便阻塞或激活某些免疫路径不仅单克隆抗体能控制跨词效果, 并使用sirNA或MiRNAs静默或表达密钥基因

致编辑器

inleukin-33(IL-33)为30KDa蛋白,它属于Interleukin-1(IL-1)细胞基关键调节自发性免疫响应inleukin还参与煽动性反射一号,2..IL-33作用外细胞信号绑定异式受体综合体,并用ST2(又称IL1RL1)和IL-1从子蛋白[IL-1RACP3,4..Interleukin33对2组原生淋巴细胞5大型词组 嵌入式细胞 CD4+TH2 产生2型免疫响应并发细胞素能激活ST2Tregs显示它能下调炎症2..IL-33在不同组织中查找,如上皮组织、肺组织、上皮组织、肠胃组织、生殖组织[6..IL-33在其他多单元中额外高度表示7..IL-33通过规范转录程序还具有细胞内函数蛋白质分两个领域:C端点(aa112-270人)和N端点域(aa1-111人)。第一类包含IL-1成员同族法并介导外细胞性ST2依赖效果后一匹配IL-33核由染色素绑定式图案制成,并用人工系定基因报告器解析显示转录抑制器动作8..数位作者试图标定IL-33目标基因其中一些目标IL-6和RELA九九,10..IL-33染色体约束运动方便直角绑定并修改染色体结构这一过程涉及基因转录,干扰基因抑制8..活动IL-33没有信号脉冲,所以它没有跨正常密钥路径发布inleukin发布时细胞是损害并行为像alarmin11,12..多重函数内核操作组织建模修复反之,IL-33隐式外特效遇有这种情况,免疫激活可略微调整,通过精子相交使用级联路径和免疫基因[13..Chromatin后天变换能影响基因表达法14内含脱氧核糖核酸,后翻译修改直方尾料Acticalation和mediation)结果增强或减少基因推介器和增强器对转录因子的存取15..因实验研究产生各种数据, 我们决定遍历文献 尽可能澄清IL-33受基因表达方式影响

上表收集了一些最相关文章一号.

数位作者考虑IL-33通过直接或间接行为对遗传表达法的影响我们检索到其中一些路径apigenin和luteolin通过抑制IL-33生成微lia细胞中的基因和蛋白表达mapks、NF-NB和STAT3信号路径16..染色素重造蛋白BRG1并有能力规范内接室IL-33转录BRG1缺少通过减少IL-33生产改善肾炎17..Histone deacetyraceHDAC3可影响IL-33表达式的转录抑制器行为18号..部分作者评价受多重硬化症(MS)影响的病人与IL-33表达式(DND1、PET100、GPR160、LPAR6和STRAD3)和HDA3/HDAIL-33与复发群患者多蛋白编码基因高度相关但这些基因除IL-33外均参与脱氧核糖核酸修复或线粒体函数和mRNA相切路径19号..Dusp(二特性磷化物)是一种磷化物形式,可作用于暴龙或Serine/threnoine残留物Dusp5mRNA高居eosiopiles和NK手机并受IL-33调控IL-33激活Duspiles改进手机ERK1/2激活和BCL-XL表达式后果提高eosiople生存20码..IL-33通过激活jnk/c-Jun/AP-1路径导出IL-8基因和蛋白质表达IL-8通过JNK-C-Jun-AP-1路径制作21号..遗传表达规范通过静默RNAs传递,因此报告他们能够静默RP2转阻mRNA表达ICAM-1-VCAM-1电子选择in、RANTES、IL-17、IL-33、Tomic淋巴丁、教化NO合成素和MUC5a22号..类似NOD受体蛋白3基因静默,影响IL-33,因为它减少了IL-1BE、IL-18和IL-33的生产23号..最近还显示,阿尔茨海默氏病理学IL-33通过重新编程微斜数子学和曲解学剖面图改善ADI病理学IL-33重构染色素无障碍和PU0.1转录因数绑定PU0.1依赖转录机重编程对IL-33诱导A24码..IL-33制作的启发性重要性用亚语言免疫法证明切a2重编译后,即切诺比亚相册主要异子相向性降低MRNA和IL-33蛋白质水平25码..其它结果显示IL-33通过抑制PKC-D/C-JunN-serminace路径[JNK26..

表1主要文章列表评价IL-33受基因表达方式影响
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免疫细胞行为学调控正日益被接受为一种似然机制,通过它免疫细胞子集对大相异的刺激[15..IL-33引起极大兴趣,因为它作为调节器和亲炎细胞素对免疫系统采取行动上文引用的作者报告,视组织考虑的不同方式对平衡产生不同影响。免疫相关疾病基础IL33在控制炎症方面起关键作用单方Apigenin、Luteolin和Nationalayapies通过对MAPKs、NF-NB和STAT3[16,25码..反之,大多数作者报告数个基因(BRG1HDA3DD1PET100GPR160LPAR6SERTAD3Rip2NLRP3)与IL-33相联度,尽管确切关联性需要澄清17,18号,19号,22号,23号..数据显示警示器还可以对数个基因作用 产生各种级联 影响炎情并波漫事实显示IL-33绑定分解因子干扰染色体无障碍性24码..介质反射效果中有些还有利于细胞生存并永久化其他一些通过PKCET/JNK、ERK1-2和BCL-XL20码,26..部分受IL-33影响或受IL-33影响的基因用Fig检索一号.

IL-33似乎是平衡免疫响应的核心作用为危险信号和免疫调节器效果可直接对基因表达方式或间接影响其他细胞和细胞招生图一号目的总结IL-33的部分骨髓遗传学深入理解细胞移植切换 在不久的将来对阻塞或激活某些免疫路径至关重要下一成绩应单克隆抗体IL-33阻塞警告发布后的效果下一步还应包括siRNA或miRNAs早期静默处理插件生成关键基因

微博一号
图1

IL-33后代遗传平衡

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提供数据和资料

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引用

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Acknowledgements

不适用

供资问题

这项研究没有收到公共、商业或非盈利部门供资机构的任何专项赠款

作者信息

作者和附属关系

  1. Messina大学兽医科学系,意大利Messina

    Eleonora Di Sal

  2. 求敏和临床免疫学执行单元,Policlinico诊断实验医学系Martino大学,Messina大学,意大利Messina

    Marco Casciaro和SebastianoGangemi

作者类
  1. Eleonora Di Sal
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  2. 马科卡西亚罗
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  3. 塞巴斯蒂亚诺甘杰米
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交文

SG概念化EDS数据研发EDS写稿MC和SG最后编辑EDS和MC图表设计;所有作者阅读并批准最终手稿

对应作者

对应到马科卡西亚罗.

道德申报

道德核准并同意参赛

不适用

协议发布

所有作者都表示同意发布

竞技兴趣

没有一个提交者有任何利益冲突声明

附加信息

发布器注解

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萨尔沃市E级Casciaro市M级GangemiIL-33免疫相关疾病遗传学和子元学ClinMol过敏19号18(2021年)。https://doi.org/10.1186/s12948-021-00157-6

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关键字

  • IL-33
  • 遗传学
  • 后代学
  • 炎症发作
  • 免疫系统

临床和分子过敏

ISSN1476-7961

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