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心脏手术患者左室舒张功能不全;心脏外科医生和心脏麻醉师的观点

心胸外科杂志体积4，文章号:67（2009）引用本文

摘要

背景

左室舒张功能不全(DD)的定义是在运动和休息时，当左房压不超过12 mm Hg时，心室无法填充到正常的舒张末期容量。我们在心脏外科手术中研究了左室舒张功能不全的概念。

材料与方法

进行了文献回顾，以确定一个重要的和高度低估的问题的整体经验:由于心室僵硬，心脏手术后意外的不良结果。

结果

虽然不同的心脏手术患者可能受到舒张功能障碍的潜在影响，但只有少数研究着眼于DD对术后结果的影响;经胸超声心动图(TTE)是诊断DD的主要手段，术中经食管超声心动图(TOE)增加了对DD的管理。DD亚组的定义具有预后意义。

结论

DD伴左心室舒张末期压升高可增加围手术期死亡率和发病率。此外，DD通常与收缩功能障碍、左心室肥厚或肺动脉高压有关。当确诊DD时，对这类患者的围手术期关注是必须的。

同行评审报告

简介

左室舒张功能障碍(DD)的定义是:在运动和休息时，心室不能填充到正常的舒张末期容量，而左房压不超过12毫米汞柱[1- - - - - -3.］．有研究表明，一些DD患者患有阵发性呼吸困难和射血分数正常的“不明原因”肺水肿[4，5])。在因冠状动脉疾病或主动脉狭窄手术的患者中，左室DD的发生率广泛分布在44%至75%之间[6- - - - - -10］．这些患者的心室舒张功能障碍的意义和严重程度尚不清楚。另一方面，在高达20%的心脏手术患者中，由于以下几个原因很难估计围手术期DD的程度[10，11]包括心律异常、前负荷和后负荷改变、并存瓣膜疾病、年龄相关改变以及无法获得适当的多普勒图像[12- - - - - -15］．舒张期心力衰竭的年死亡率在9-28%之间(是无疾病患者的4倍[16]，同时也与心脏手术后术后并发症(死亡率或发病率)的增加有关[13，17，18］．缺血心肌血运重建似乎有利于DD(如果不是立即)，血运重建几周后[19］．潜在的术后舒张功能的直接改善可能被心脏停搏期间整体缺血合并心肌间质水肿的不利影响所抵消[11，20.］．关于舒张功能障碍患者的手术结果的研究很少。此外，对于左室舒张功能不全患者的术中诊断和处理策略尚不明确。从这个意义上说，舒张功能障碍可以被认为是围手术期的“特洛伊木马”。

研究来源

通过Medline计算机化文献检索和人工检索精选文章，使用关键词“左室舒张功能障碍”、“左室舒张功能障碍”、“传输血流多普勒”、“肺静脉血流模式”，确定相关的英文医学文献。搜索词使用布尔运算符“或”进行组合，以找到与所选搜索词相关的所有摘要。然后使用布尔运算符“and”将这些单独的术语组合起来，以找到包含所有搜索词信息的文章。通过这些搜索找到的文章的参考文献列表，也审查了相关的文章。在已发表文章的网站上搜索相关文章的链接。

病理生理学

当充盈压力升高是实现正常心室充盈的必要条件时，就会出现DD。因此，DD与舒张期左室舒张充盈异常有关[21- - - - - -24］．在这一阶段有四个及时和连续的事件:a)等容舒张，b)快速(早期)LV充盈，c)缓慢LV充盈(分离)和d)心房收缩[2，23］．在图1如图所示为DD的病理生理学。超声心动图显示，正常放松的左室充盈分两个阶段完成:第一阶段是由于左室被动充盈，在舒张期早期以高E波显示。第二阶段是由于左房收缩，发生在舒张期晚期，并导致晚期左室充盈，由透射性流入多普勒波A描绘[22，25］．舒张早期E波的下降速率取决于左室压的上升速率，用所谓的减速时间(DT)来表示。这个时间受到很多因素的影响，比如，一)二尖瓣开启时左房-左室压力梯度，b)左房顺应性c)左室顺应性，d)左心室舒张程度e)心肌壁的粘弹性力，f)最后是心包内抑制g)左右心室相互作用。左心室舒张——类似于收缩——是一个能量依赖的过程，因为它需要钙重新吸收到肌浆网[26］．当左心室DI患者承受压力时(如手术或心率加快时)，由于舒张充盈时间较短，心室不能放松并正常充盈;因此，引起左室舒张末期压升高和肺充血[1，2，16］．此外，左心室的舒张是由粘性弹性和恢复力(后坐力)决定的。左室舒张充盈受损被认为是主动缺血的首要表现，并导致左室舒张压-容积关系向上移位[2，26］．肌浆网钙atp酶泵(SERCA)活性降低可减缓钙从胞浆网的清除[27］．相反，磷蛋白(serca天然抑制蛋白)水平或活性的增加也会损害松弛。甲状腺功能减退降低SERCA，增加磷蛋白，导致松弛受损，而甲状腺功能亢进则发生相反的作用[27］．同样，通过给药卡托普利和β-激动剂增加SERCA的作用(或减少磷蛋白的作用)，可改善舒张舒张[28］．

图1
图1

DD的病理生理学及其后果．

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DD的病理生理学和诊断

DD的另一个方面是左心室收缩和舒张功能障碍之间的关系[2，29，30.例如，左室收缩末期容积增加会影响左室舒张率，因此，左室射血分数降低的患者预计会有较长的舒张时间[2］．负荷条件，如肌力刺激和神经体液因素通常以平行方式影响收缩压和舒张功能[2］．如研究所示，左室舒张末期压升高可能与左室收缩功能障碍有关，也可能不相关，提示即使左室射血分数不降低，也存在左室DD [29］．确实，有心力衰竭症状和射血分数正常的患者在主动松弛和被动僵硬方面存在明显异常，导致左室舒张末期压升高[30.］．文献综述:DD的“理论”见表1．

表1实体舒张期心力衰竭(DHF)“调查背景”的文章。
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心胸外科DD的诊断

DD的评估和诊断可以采用无创技术(2D和多普勒超声心动图、彩色多普勒m型、多普勒组织成像、mr心肌标记、放射性核素心室造影)和有创技术(微压测量、血管造影、电导法)进行。胸片上原发性DD的典型表现包括无心脏肿大和肺充血。心电图/超声心动图显示在射血分数正常的同时存在过度的同心肥厚[5］．多普勒超声心动图测量峰值早期充盈波(E波:由房室压差引起)与心房充盈波(A波:由心房收缩引起)比值，以及减速时间(DT:由左室顺应性引起)，是左室异常舒张的有用筛查工具[29］．在不完全空的心房出现异常舒张时，心房收缩发生，血液以更快的速度进入左心室，这就是A波升高和E/A比降低的原因。肺静脉的血液流动是双相的，向前流动的峰值出现在收缩期和舒张期，反舒张流动出现在心房收缩期。左房压与肺静脉收缩流量成反比关系。这就是为什么测定收缩期肺静脉流速是一种快速估计冠脉搭桥术后左室充盈压力的方法[30.］．

病理充盈是由传递流模式决定的

  1. 1）

    延长弛豫模式:以延长等容弛豫时间和减速时间为特征，E波速度低，A波速度高，E/A波比一般为1。这与重构过程有关，包括梗死区肥厚或瘢痕形成，导致左室不均匀舒张。

  2. 2）

    伪正常模式:由于疾病进展而导致的长时间松弛和限制性充盈之间的中间阶段。与心房扩张和显著的肺静脉波反转有关。

  3. 3）

    限制性模式:等容弛豫时间缩短，峰值E波速度增加，减速时间极短，A波较小，导致E/A波比为2。这种模式可能是由于左室容积增加和心肌硬度增加。当传输填充模式E/A比为2，减速时间为150 ms时，DD严重。

对于接受心脏手术的患者，多普勒血流评估已用于估计术后左心室充盈压力、松弛和僵硬[31］．在评估传递流模式时，最重要的问题是它们的巨大变化，取决于许多因素，如:心率[32，33]，预加载[34]，后载[34]、正压机械通气[21]，收缩心室功能[35，36]，由于对后负荷的影响，使用肌力性药物或一般的血管活性药物[34，37]，以及血液稀释(血液黏稠度降低，速度加快)[34］．为了克服这一点，应用了一种诊断左室舒张功能障碍的新方法，即所谓的血流传播速度(Vp)。它具有对心率和预负荷变化不敏感的优点[10］．根据Vp测量，体外循环后左心室充盈模式无明显变化。此外，新的技术，如组织多普勒成像(TDI)测量心肌的高强度，低速度回波已经发展起来。通过TDI，可以通过获得早期舒张期壁运动速度(Em)及其时间[38］．换句话说，TDI可以评估舒张功能，因为它除了评估局部舒张异常对心室舒张和充盈动力学的整体影响外，还具有评估局部舒张异常的独特能力。当E/Em比值> 10被用作预测充盈压力升高或单纯舒张功能障碍的单一参数时，它仍然是最佳的判别值[39］．然而，舒张功能障碍的明确诊断是通过心导管检查和直接测量收缩期和容积循环结束时的压力[40］．这种有创舒张功能评估允许研究等容舒张(左室舒张时间常数较长> -55 msec)和评估心肌的被动弹性特性(左室被动刚度常数较高)。

术中诊断

术中诊断舒张功能障碍困难，[41，42因为:一)大多数测量舒张功能的变量取决于负荷条件、心率和年龄[32- - - - - -34，43),b)没有单独的测量方法可以完全描述左室舒张功能不全c)无论是在患者清醒并自主呼吸，还是在麻醉并接受正压通气的情况下，超声回波估计都会给出不同的结果[35］．经食管超声可对左室舒张功能障碍进行术中诊断、评估和分级。此外，额外使用Swan-Ganz导管可获得有价值的信息[33，34，39］．根据拉努奇[44]，左心室一级舒张功能障碍被描述为舒张功能受损，通常在体外循环停止后观察到，通常是可逆的(暂时的)。二级模仿伪正常化是一种更严重的情况，有时是向第三级功能障碍的中间步骤，以限制性模式为特征。由于左房压的存在，E波和A波之间的比值增加(> 2)，肺静脉血流收缩波形变钝[34，36，39］．已证实二尖瓣和肺静脉流量指标与肺毛细血管楔压(PCWP)相关[44，45］．因此，在这一阶段使用Swan-Ganz导管额外测量PCWP可能有助于估计舒张功能障碍的时间进程和治疗操作的效果[44］．通过TOE衍生变量(左室舒张末期面积、峰值血速变化)可以更好地定义液体反应性，但通过Swan-Ganz导管也可以获得一些信息(PCWP和峰值肺压变化)[45，46］．在表2我们列出了发展DD的高危人群，而在表中3.，我们报道文章探讨:舒张功能障碍(DD)对心脏手术后患者结局的影响。

表2 DD的高危人群
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表3文章探讨:舒张功能障碍(DD)对心脏手术后患者结局的影响。
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心脏手术后DD的进展

冠状动脉搭桥术后，DD暂时恶化(表现为透射流量E-max下降和a -max增加)[47］．这种DD的恶化似乎持续，至少在冠状动脉搭桥术后的前三个小时[48，49］．与此类似，Yamamoto等人在冠状动脉搭桥术后使用经典ECHO显示DD的特征为E波速度降低，E波DT延长，E/ a比降低[43］．潜在的相关机制是自由氧自由基，细胞内钙稳态的改变，或两者兼而有之[50，51］．暂时的改善已被证明，特别是如果围手术期使用钙通道阻断因子如地尔硫卓或在停搏液中添加[43，50，52，53］．对于非泵式冠状动脉搭桥术(OPCAB)患者，术后左室舒张功能变化的对比研究显示，两组(常规冠脉搭桥术和OPCAB)均有左室舒张功能障碍损害，但冠脉搭桥术组损害更为明显[54］．其他研究表明，CABG和OPCAB后右心室舒张功能障碍以类似的方式显著受损[43，55，56]，而这种恶化持续至术后1年[15］．与此相反，Shi等人评估了49例接受冠状动脉搭桥术的患者术后双室舒张功能的短期和长期演变，结果显示术后舒张功能恶化在术后6个月完全恢复到术前状态[9］．

DD的管理

根据Bernard等人的多元分析[13]，与收缩功能障碍相比，左心室舒张功能障碍是心脏手术后血流动力学不稳定的更好预测指标。治疗基础疾病是目前最重要的治疗方法。对于心动过速患者，使用b受体阻滞剂或钙拮抗剂有利于延长舒张(充盈)时间[24，57］．心脏复律或胺碘酮输注治疗房颤适用于舒张功能不全患者[22，24，57］．此外，洋地黄可减缓永久性房颤患者的心室速率，并有助于更好的心室充盈[58］．德诺等[59他们开发了一种诊断算法，然后应用于一组74名心脏手术患者，以确定中度至重度左心室舒张功能障碍(LVDD)和右心室舒张功能障碍(RVDD)是否可以预测体外循环困难中止。中度至重度LVDD患者的PCWP往往高于正常至轻度LVDD患者。与正常至轻度RVDD患者相比，中度至重度RVDD的存在也与较低的平均肺动脉压和较低的心脏指数相关。在中度/重度LVDD和RVDD患者中，分别有65.5%和72%的患者存在体外循环分离困难，而在正常/轻度LVDD/RVDD患者中，这一比例分别为40.9%和48%。他们的结论是，中度和重度的LVDD和RVDD可以被很好地识别，并且这两种程度的舒张功能障碍都与难以停止体外循环有关[59］．在此过程中，经食管回声是评估舒张功能障碍程度以及前负荷和后负荷的必要工具。适当增加容积负荷是中止体外循环时机的一个里程碑。磷酸二酯酶抑制剂似乎有利于舒张功能障碍的改善，应在围手术期使用[60］．同样，左西孟旦可用于舒张功能障碍的围手术期处理[61］．增加心排血量，降低肺毛细血管楔压。这种增强收缩力产生的模式不会增加心肌耗氧量、细胞内钙浓度，也不会对舒张功能产生不利影响[61］．术后几天治疗的里程碑仍然是利尿剂，剂量可以防止一侧呼吸困难和肝脏充血，但不能减少另一侧的心排血量[57］．ACE抑制剂联合螺内酯是有益的，因为它们可以防止肾素-血管紧张素-醛固酮系统的过度激活，并改善心室松弛，尽管尚未得到证实[62，63］．与收缩功能障碍相比，单独或联合使用钙拮抗剂可有效控制高血压，并对肥厚心肌有有益影响[23，24，58］．在肥厚性心肌病(特发性或获得性主动脉瓣狭窄)引起的舒张功能障碍患者中，主要问题是左心室负荷足够的容量(预负荷)，因为经常注意到低预负荷的回声发现(即非常低的左心室舒张末期面积)，而测量的PCWP发现高[55］．此类患者需要增加输液量，但每次输液都应在持续测量PCWP的指导下谨慎进行，以避免肺静脉压突然升高而导致急性肺水肿[55］．术后左心室舒张功能不全患者使用主动脉内气囊泵似乎对左心室功能有积极影响[34］．可能的解释是球囊对冠状动脉血流抗缺血有积极作用，对左心室收缩功能有积极作用，左心室长轴增加[34］．对于那些被诊断为“受限型”的病例，应考虑使用肌力性药物。Maslow等人研究表明，44例因狭窄而接受AVR治疗的患者使用收缩性药物与CPB后右心室射血分数和心排血量显著增加有关[64］．与LVEF相比，RVEF与心输出量和心指数的变化相关性更强。最后，在接受心脏手术的舒张功能障碍和低CO综合征患者中，当其他措施失败时，输注一种新的b -钠尿肽(BNP)奈西利肽与CO增加有关。这种药物似乎为围手术期收缩性药物和液体挑战提供了额外的选择[65］．Castellá等人在2006年对猪进行的一项实验研究中证明，LAD暂时性缺血通过收缩收缩力的降低改变了负责射血和吸血的正常顺序收缩模式，并将心内膜收缩延长到早期舒张期，从而破坏了负责心室吸血的正常心内膜-心外膜顺序[66］．研究心肌休克的收缩和舒张作用，以评估心内膜段和心外膜段的作用，并确定Na+-H+交换(NHE)预处理是否抑制休克后功能障碍。在对约克郡-杜洛克猪进行的这项研究中，缺血前抑制NHE通过在心室心肌带模型中重新建立预期的缩短序列来限制缺血后的收缩和舒张功能障碍[66］．

结论

只有很少的研究着眼于DD对心脏手术后结果的影响。毫无疑问，DD伴左室舒张末期压升高可增加围手术期死亡率和发病率。此外，DD通常与收缩功能障碍、左心室肥厚或肺动脉高压有关。DD的主要管理始于对这一实体的迅速识别和诊断，并依赖于对这一潜伏疾病的潜在病因的积极管理。

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作者信息

作者及隶属关系

  1. 希腊帕特雷大学医学院心胸外科

    Efstratios E Apostolakis & Nikolaos G Baikoussis

  2. 希腊约阿尼纳大学医学院心脏外科

    Nikolaos G Baikoussis & Stavros N Siminelakis

  3. 英国埃塞克斯郡，巴西尔登和瑟罗克大学医院

    Haralabos Parissis

  4. 希腊约阿尼纳大学医学院临床麻醉科和术后重症监护室

    乔治斯·帕帕多普洛斯

作者
  1. Efstratios E Apostolakis
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  2. 拜库西斯
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  3. Haralabos Parissis
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  4. Stavros N Siminelakis
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  5. 乔治斯·帕帕多普洛斯
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相应的作者

对应到拜库西斯．

额外的信息

相互竞争的利益

作者宣称他们之间没有利益冲突。

作者的贡献

所有作者:1。对概念和设计，或数据的获取，或数据的分析和解释做出了重大贡献;2.曾参与稿件的起草或对重要的知识内容进行批判性的复查;3.已经最终批准了将要出版的版本。

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关于本文

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阿波斯托拉基斯，e.e.，拜库西斯，n.g.，帕里西斯，H。et al。心脏手术患者左室舒张功能不全;心脏外科医生和心脏麻醉师的观点。心脏外科杂志4， 67(2009)。https://doi.org/10.1186/1749-8090-4-67

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关键字

  • 舒张功能不全
  • 肺毛细血管楔压
  • 组织多普勒成像
  • 左西孟旦
  • Nesiritide

心胸外科杂志

ISSN: 1749 - 8090

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