我们如何解读肿瘤FDG PET/CT

¹⁸f -氟脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT是癌症成像的关键成像方式，有助于诊断，新诊断的恶性肿瘤患者的分期，治疗后的重新分期和监测。解释需要整合由PET和CT组件提供的代谢和解剖结果，这些组件分别超越了核医学和放射学领域孤立的知识库。在手稿中，我们详细介绍了我们使用最常用的放射性示踪剂FDG审查和报告PET/CT研究的方法。这包括我们如何显示，阈值强度的图像和序列我们的审查，这是至关重要的准确解释。为了解释，重要的是要意识到表现出高糖酵解活性的良性变异，以及可能不需要fdg的病理病变，并了解这些发现的生理和生化基础。虽然FDG PET/CT在识别、计数和测量肿瘤范围的传统成像范式中表现良好，但一个关键的范式变化是其无创测量糖酵解代谢的能力。将这种“代谢特征”整合到解释中，可以提高疾病的准确性和特征，提供重要的预后信息，这些信息可能会赋予较高的管理影响，并实现更好的个性化患者护理。

¹⁸f -氟脱氧葡萄糖(FDG) PET/CT成像已成为癌症患者成像的关键方式[1]。回顾PET/CT研究的过程包括将FDG成分的代谢结果与CT成分提供的解剖信息相结合。这是一种具有许多结构、生理和生化异常模式的模态，超越了以前在核医学或放射学领域中分离出来的病理条件(特别是癌症)特征的界限。虽然有大量的文献论述了PET在大量恶性肿瘤中的应用，但如何审查和解释PET/CT的艺术通常是像学徒一样获得的，在文献中没有得到很好的解决。在这篇文章中，我们详细介绍了我们使用最常用的示踪剂FDG来回顾PET/CT研究的方法。本系列的后续文章将讨论与其他癌症相关的其他示踪剂的使用。

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患者准备对于获得高质量的研究很重要，PET专家有责任确保适当的方案到位，以防止非诊断性或次优研究。关于获取参数的详细讨论超出了本综述的范围，但包括糖尿病患者的准备，最小化棕色脂肪激活的策略，以及解决临床问题的视野范围和患者定位的处方。例如，我们让头颈部恶性肿瘤患者的手臂向下，而胸部恶性肿瘤患者的手臂向上。确定用于CT采集的方法也很重要。这根据当地的实践有很大的不同，我们的方法将在本文后面进一步详细讨论。

解释的一个重要方面是评估研究的技术充分性，理想情况下应在患者离开部门之前完成，以便能够重复获得在初始检查中未充分评估的任何关键区域。

PET图像的最佳窗口

在任何PET/CT研究中，都有三个离散的图像集需要显示。这些是独立的PET数据，CT和融合的PET/CT图像。正确和一致的窗口是避免对结果的过度和不足解释以及保持多个研究准确比较所需的一致性的关键。这也有助于向转诊者和患者介绍结果。

PET的原始数据传统上以线性灰度显示。这是因为人眼善于辨别从白到灰到黑的细微差别。该显示的下阈值应设置为零(白色)，而需要操纵上阈值以获得生理和病理摄取的一致显示。因此，正常组织的强度应在动态范围的中下部分，而上半部分用于显示可能存在于以高糖酵解活性为特征的病理过程中的强度范围。通过保持正常组织显示的合理灰色阴影光谱，可以在低背景活动区域(如肺)检测到微弱的病变。

我们的偏好是让正常肝脏中最强烈的体素出现在灰度范围的中间以下，这将是浅到中灰色(图1)。1）.在CT上叠加功能图像需要使用彩色刻度。我们更喜欢使用“雨吹”色标，它的低活动区域显示在蓝绿色范围内，而高强度区域显示在橙红色光谱中。在这个颜色等级中，肝脏通常呈现蓝色，如果没有调整，则会出现绿色斑点(图3)。1）.这对应于8-10的上SUV窗口阈值，通常可以达到适当的对比度，除非在非常大的患者中，这可能使肝脏太暗。这是因为脂肪组织有助于给药活动的体重校正，用于SUV计算，但本身不占用FDG。这意味着更多的FDG可被其他组织吸收，包括肝脏。然而，这可能被肥胖受试者肝脏中的脂肪沉积所抵消。这通常是由于脾脏的相对摄取增加而明显的，其强度通常略低于肝脏。大脑通常几乎是黑色的。除非皮质糖酵解活性因代谢过程(特别是高血糖)或神经系统疾病(如痴呆)而降低。在摄取和扫描过程中需要全身麻醉的儿童，皮质活动也会显著减少。在儿童时期，大脑也会发生变化[2]。

在禁食条件下，葡萄糖及其类似物FDG促进了肝脏的吸收，因此肝脏的活性通常比血液高得多。根据定义，任何比肝脏吸收更强烈的结构也一定促进了FDG的吸收和捕获。使用肝脏作为参考组织的好处还在于肝脏在代谢活动方面具有相当低的可变性[3.]。然而，如果由于弥漫性恶性浸润、结节病或脂肪浸润而认为肝脏摄取不正常，则不宜设定肝摄取阈值。如果肝和脾的强度有明显的差异，可以通过视觉检测到，尽管结节病或淋巴瘤两者都可以增加。如上所述，我们将灰色和颜色范围阈值设置为肝脏，结果图像强度与固定的SUV上限阈值8到10相似。然而，使用肝脏作为参考，可以在个体内部和个体之间的一系列时间点上实现一致的图像窗口，并补偿扫描之间SUV测量不准确、剂量校准误差、剂量外渗、不同摄取周期或在不同类型的PET/CT设备上重新扫描时的技术差异可能引起的变化。当肝脏异常，不能作为参考器官时，我们使用默认的SUV设置，SUV上限阈值为8。当获得不包括肝脏的额外单独系列(例如四肢)时，应应用与全身研究相同的SUV阈值。

由于某些疾病过程可能具有极高的SUV值，因此可能有必要提高上限阈值以了解糖酵解活性的动态范围。这在具有相当异质性的疾病中尤为重要。滤泡性淋巴瘤，大多数病变可伴有SUV_马克斯超过10个但对应值>15的高等级改造区域，就是一个特殊的例子。标准阈值可以很好地表示疾病的程度，但使用更高的上限阈值来显示图像可以帮助识别可能转化或不同疾病生物学的区域，并有助于活检部位的选择(图2)。2）.

这种“彩虹”色标具有相对突兀的颜色变化，可以很容易地区分低、中、高范围的摄取强度。这也是一种心理上的直觉方案，蓝绿色是冷色调，而黄橙色表示谨慎，红色表示危险。就像交通灯一样，我们教导我们的推荐人，这些频谱通常分别代表良性、模棱两可和病理的发现。显然，这是一个过度简化，但它使人们能够看到PET图像，并确定摄取是低，中等或高代谢活动。

然而，应该注意的是，如果没有严格和一致地使用上述详细的阈值设置原则，这可能是一个危险的尺度，因为它很容易“拨”入和拨出病变。我们经常看到研究，特别是那些在CT方面比PET更有经验的实践，根据读者根据CT特征认为它们更有可能是恶性的，明确地改变了阈值，使它们呈红色或不呈红色。虽然这可能是一种沟通病变部位的合理方法，但它削弱了PET基于其代谢活性程度来表征疾病的能力。为了避免与该刻度相关的风险，一些制造商将默认颜色刻度设置为二分类范围，例如蓝黄或棕金(见图2)。3.）.它不具备彩虹刻度的心理力量，但可以在CT背景下显示假定的疾病部位，同时减少由于使用不适当的显示阈值而导致假阳性结果的风险。“彩虹”色标对于色盲的人来说也很难理解。

我们不喜欢具有单一颜色连续光谱的色标，例如常用的“热金属”色标，因为这些色标在低强度和高强度以及背景CT图像之间提供了较差的对比度。人眼在检测灰度范围内的强度差异时非常敏感，但在检测单一光谱时就不那么敏感了。因此，使用“热金属”或类似的颜色尺度，很难定性地评估图像并知道光谱中异常强度的位置。此外，这个尺度上的最高强度有时是白色的，当叠加在灰度CT图像上时，基本上是无法解释的。

标准化的窗口已经开发出来，为Hounsfield单元设置上下水平，以最佳方式显示与特定组织相关的密度范围。我们定期检查软组织，肺和骨窗口，但在适当的情况下，我们会使用其他专门的窗口。正如业界在使用CT的标准化窗口方面施加了一定的纪律一样，我们认为PET图像的显示应该更加协调。

PET/CT复查顺序

对不了解患者病史或适应症的图像进行初步审查是有价值的，因为它可以进行公正的评估。黑白相间的电影最大强度投影(MIP)是这一初步综述的重点。这就形成了对研究的“完形”印象。这些图像的重建方法倾向于抑制噪声并突出活动增加的区域。此外，大脑可以认为这些图像是体积的，尤其是在旋转的时候。这特别有助于识别活动增强区域的形状，特别是它们是球形、管状还是地理形状。要了解这一点的重要性，请参阅“我们如何阅读”系列引言中的“罗德规则”[4]。有了经验，通过回顾本系列，通常可以在几秒钟内确定关键的发现。根据定义，该图像对活动减弱的区域相对不敏感。

接下来，我们回顾了冠状位PET图像，并对其他平面和MIP图像上的明显异常进行了三角剖分。在具有轴位、冠状面和矢状面三角测量能力的工作站检查这些图像是很重要的。我们发现冠状图像特别有助于发现小的异常，特别是在肺和皮下组织。然后将PET上发现的任何病变与CT图像相关联，根据异常位置检查软组织、肺和骨窗。当存在由于金属物体或患者在PET和CT组件之间移动而可能产生重建伪影的不确定性时，我们选择性地审查非衰减校正(NAC)系列。最后，扩大PET窗口以检查大脑是很重要的，否则容易识别的异常可能会被遗漏(见图2)。4）.

只有在完成独立PET图像的检查后，我们才会检查融合的PET/CT图像。这是一个完全不同的过程，在许多实践中，横轴CT是滚动的，任何结构异常的识别，然后与融合的PET/CT图像相关联。这通常是经验丰富的放射科医生的首选方法，他们有时更愿意检查CT而不是看单独的PET图像。这种方法倾向于使用FDG信息作为替代造影剂，而不是作为PET/CT研究的主要数据。那些倾向于这种方法的人也通常倾向于获得完整的诊断CT作为检查的一部分。这些不同方法的优点和缺点将在后面讨论。

最后，我们依次检查软组织、肺和骨窗的CT图像，以识别PET检查未发现的结构异常。对与代谢异常无关的结构异常的解释需要特别注意，并且可以对病理过程的本质提供重要的见解。

PET/CT解读

读者可以直接阅读本系列的第一篇文章，其中详细介绍了我们在制定扫描印象、报告其发现和得出结论时使用的许多原则。

肿瘤呈球形生长:区分恶性与炎性病因

当存在高代谢活动时，主要目的之一是确定病因是恶性的，良性的还是炎性的。在早期的PET文献中，集中分析孤立性肺结节，一些研究人员根据SUV定义恶性肿瘤_马克斯阈值大于2.5 [5]。我们认为SUV分析在这种情况下几乎没有任何作用。比SUV重要多了_马克斯是代谢异常的模式而不是强度以及相关的CT表现。我们的首要原则是肿瘤呈球形生长，而炎症过程通常是线性的，并沿着软组织边界(如胸膜表面或筋膜面)生长。5）.

奥卡姆剃刀教导我们寻找一个单一的原因，可以解释一项特定研究的所有发现。然而，肿瘤学FDG PET/CT检查最具挑战性的方面之一是识别所有非恶性的代谢活动模式，从而混淆解释。许多良性和炎症过程也与高糖酵解活性有关。虽然有些人需要进一步调查，但许多人的特征外表使他们能够自信地进行描述。表中详细列出了各种潜在的缺陷1，其中大部分不需要进一步调查。识别其他缺陷需要了解各种恶性肿瘤的典型模式，但超出了本综述的范围。“我如何阅读”系列的后续文章将讨论在各种癌症中阅读PET/CT的具体细节。

“代谢特征”的共性

转移瘤的摄取强度通常与疾病原发部位相似。如果不是，则应考虑其他病因。例如，在原发肿瘤强烈摄取的背景下，肿大淋巴结中不一致的低级别活动提示它不太可能是恶性的，更可能是炎症或反应性的。根据CT标准，肿大的淋巴结是“病理性的”，但不一致的低代谢特征进一步表明这是非恶性的，因为这样的淋巴结不受部分体积效应的影响，因此摄取的强度应该与原发部位相似。例外情况是，当淋巴结中心坏死时，存活肿瘤的小边缘受到部分体积效应的影响，预期摄取强度较低;因此，整合CT形态对于获得准确的解释至关重要(见图2)。9）.相反，PET显示的小淋巴结更容易转移，因为这样的淋巴结受部分体积效应的影响。

这个规则的例外是在不同部位具有肿瘤异质性倾向的肿瘤。在滤泡性淋巴瘤或慢性淋巴细胞白血病中，高代谢活性的不一致位点可能是转化性疾病的特异性发现。在具有一系列分化良好或分化不良表型的恶性肿瘤(特别是内分泌肿瘤)中，可以在不同部位观察到不同级别疾病的肿瘤异质性。FDG和一种更特异的示踪剂结合使用，可以显示分化良好的疾病，这对描述这种现象非常有用，例如甲状腺癌的放射碘成像或神经内分泌肿瘤的生长抑素受体成像[6]。

从病变计数和大小测量转向病变特征

经典的PET/CT指征包括初级分期、治疗监测、疾病复发检测或监测。无创测量糖酵解活性的能力，定义了我们所说的“代谢特征”，然而，这是FDG PET/CT的一个关键特征，被许多记者忽视了。对于大多数恶性肿瘤，代谢异常的强度与侵袭性程度或增殖率相关。对于没有或仅有少量代谢异常的转移性恶性肿瘤，这通常是低增殖率和惰性表型的标志。应用传统的诊断成像范式，活检证实恶性肿瘤的患者的PET/CT阴性研究将被认为是假阴性。然而，一份更有用的报告将突出这提供的强有力的预测信息。提供这种预后信息以前是病理学的领域;一份忽视代谢异常强度的报告错过了FDG PET/CT的一个关键用途。描述性地，我们将SUV < 5定义为“低强度”，5 - 10定义为“中等”，10-15定义为“强烈”，>15定义为“非常强烈”。在报告中记录实际的SUV对于避免可能被变量解释的定性陈述的模糊性是有用的。

不断发展的文献表明，摄取强度是一个独立的预后因素，在一些肿瘤亚型中优于组织病理学特征。低摄取和相应的惰性表型的肿瘤可能包括甲状腺乳头状癌、神经内分泌肿瘤、透明细胞肾癌和乳腺癌。然而，它们中的每一种也可以表现出与其分化良好或分化不良表型谱相适应的高强度摄取，而更具侵袭性的表型则表现出与其更高的增殖率相适应的高强度摄取。PET可用于指导代谢活动最强烈部位的靶向活检。

这一广泛原则有一些重要的例外，具体如下:

FDG阴性但侵袭性恶性

绝大多数侵袭性恶性过程使用有氧糖酵解来获得大量能量，通过拒绝丙酮酸进入三羧酸循环将葡萄糖转化为乳酸。这被称为Warburg效应[7]。然而，有相当一部分肿瘤利用谷氨酰胺或脂肪酸等葡萄糖以外的底物作为生长和增殖所需的碳原子来源。这使得葡萄糖被转移到戊糖磷酸分流途径。在这种情况下，FDG PET的效用被削弱了。这包括弥漫性胃腺癌、印细胞结肠腺癌和一些肉瘤，特别是脂肪肉瘤。组织学上，这些肿瘤的特点是高增殖率，但极低的GLUT-1表达。在这种情况下，其他放射性示踪剂如氟胸苷(FLT)或氨基酸底物也可能起作用。

FDG PET/CT具有有限的分辨率。然而，随着每一代PET技术的发展，这种情况不断改善。在小体积疾病中，由于部分体积效应，FDG的表观摄取减少，在受运动影响的区域，主要是由于呼吸作用。由于这两种现象，小肺转移瘤的表观摄取强度会降低。新的重建算法，如点扩散函数建模，可以显著提高病变对比度，但也可能显著影响小病变的SUV。试图协调PET数据的半定量分析需要处理重建算法引入的差异的方法[8]。呼吸运动引起的活动性降低在肺底和肝顶最为明显。通过呼吸门控获取图像是有用的[9但有了经验，这通常可以从视觉上识别出来。如前所述，只有薄薄的肿瘤边缘的肿大坏死淋巴结也会受到明显的部分体积效应的影响，因此可能出现FDG阴性(图2)。9）.同样，一些侵袭性肉瘤或黏液性肿瘤，当癌细胞的信号以邻近细胞外基质或黏液蛋白的低摄取为主时，也可出现PET阴性。

FDG摄取强烈，但肿瘤不活跃

一些肿瘤含有突变，导致有氧线粒体能量代谢缺陷，有效地模拟了Warburg效应。由于这些突变和随后的低效氧化磷酸化，ATP的产生需要大量的葡萄糖。琥珀酸脱氢酶亚基突变(如:SDHB)在遗传性副神经节瘤和嗜铬细胞瘤患者中发现。尽管通常具有低增殖率，但在FDG PET/CT上有强烈的摄取。良性癌细胞瘤，如腮腺、甲状腺Hurthle细胞或肾癌细胞瘤也含有线粒体氧化磷酸化突变，导致FDG活性高(见图2)。10）.子宫肌瘤、肝腺瘤、乳腺纤维腺瘤和硬纤维瘤是良性或相对良性的病变，可具有相当高的fdg贪婪度。

注意分期扫描，它实际上是一个反应评估扫描

代谢活动在治疗开始后迅速关闭。例如，在开始使用酪氨酸激酶抑制剂伊马替尼治疗胃肠道间质瘤(GIST)后，代谢活性在24小时内从强烈变为阴性。同样的原则适用于各种情况，因此了解患者是否已开始积极治疗是很重要的。患者已开始积极治疗，但转诊者要求“分期”的常见例子包括激素治疗(如:他莫昔芬(tamoxifen)治疗乳腺癌，口服卡培他滨治疗结直肠癌，大剂量类固醇治疗霍奇金淋巴瘤。在这些情况下，疾病部位可能没有代谢活跃，证实了积极治疗的有效性，但限制了PET提供准确分期的效用。即使在治疗开始后不久，也不可能准确分期，这与解剖成像不同，解剖成像需要几周时间才能发生变化。因此，在开始抗肿瘤治疗之前进行PET分期是至关重要的。

CT数据整合

整合CT提供的解剖信息对于准确的PET/CT解释很重要，因为它可以增加PET发现的特异性和敏感性。因此，对病理、炎症和良性过程的解剖外观的详细了解对于正确解释PET/CT至关重要。例如，仅PET上的局灶性强烈异常表明淋巴瘤残留或复发，当CT表现整合时，可能被修正为脂肪坏死[10]。同样，当对比增强、边缘增强和坏死的CT表现相结合时，淋巴结摄取不足可能由良性转变为恶性。

许多小组使用PET进行诊断性CT研究，使用全剂量和造影剂增强采集，包括专门的区域协议。在某种程度上，是否例行地执行这项工作取决于当地的实践、报告专家的资格和报销方案。常规诊断CT的潜在优势是改进了解剖定位和清晰度，尽管我们认为在现代设备上重建的低剂量CT图像通常提供足够的细节，而“专用CT”的增量价值有限。此外，患者经常已经进行了最近的CT诊断，尽管随着PET/CT作为第一次检查而不是最后一次检查的使用增加，这可能会减少。如果没有静脉造影，就不能识别典型的肿瘤并发症，如肺栓塞或静脉血栓形成。然而，如果使用“低剂量CT”技术，它不应被视为“非诊断”，因为它提供了丰富的解剖细节。

然而，在某些情况下，为了明确FDG-avid病灶的性质或解剖关系，首选或可根据全身低剂量PET/CT不进行对比的结果进行定制。我们提倡使用全剂量增强CT检查的情况包括:在没有全身转移的情况下，对头颈癌的颈部淋巴结进行定位，特别是为了确定坏死淋巴结，评估适合切除的肝转移，以及确定胰腺病变[11]。在其他情况下，具体的干预措施，如使用海莨菪碱和水来扩张胃[12]或呼吸门控，以解决受呼吸模糊影响的病变的性质[9]，可进一步提高诊断准确率。目标应该始终是利用每种模式的互补优势，以最小的风险和最大的便利提供与个体患者护理相关的准确诊断信息。有时这将涉及一个专门的和个性化的CT采集方案，但对于其他患者，一个非对比，低剂量的方案就足够了。尽管存在逻辑上的障碍，但我们更倾向于在不进行对比的全身研究的基础上确定对比增强CT的需求和获取参数，然后进行详细的局部区域评估作为额外的获取，包括药物干预，如果这可能有助于诊断过程。

当使用高剂量的静脉/口服造影剂进行专用CT时，可能会发现非FDG-avid的异常，例如小的肝脏或肺部病变，这些异常中的许多不是恶性的，而是偶然的良性病因，因此可能会降低特异性。正如上文所讨论的，CT的整合增加了PET发现的特异性，反之亦然。对于已知或预期有高FDG摄取的恶性肿瘤，我们建议在报告不含FDG的CT偶然发现时谨慎为可疑或恶性。此外，仅凭CT诊断标准的模棱两可的异常(如卵巢囊肿)通常需要进一步检查，其特征可能是没有摄取FDG，极有可能是良性的。整合PET来描述偶然的CT表现对于减少通常单独使用CT进行的进一步检查是很重要的。过度敏感的报告可能会导致患者受到伤害，或者更糟的是，可能会拒绝潜在的治愈治疗。

复发的研究

对于肿瘤学的FDG PET/CT，与先前的研究比较是回答临床问题的关键。如果研究是在治疗开始后但在完成之前作为“临时”重新研究进行的，为了得出有效或临床有用的结论，研究结果必须在特定时间和治疗类型发生的已知变化的背景下进行解释。对中期PET应用研究最多的是霍奇金淋巴瘤，在两个abvd化疗周期后重复PET提供了强有力的预后信息，并可能通过早期改变治疗方法来改善结果。目前，使用FDG PET/CT临时检查已成为高度淋巴瘤的一项成熟技术，并有标准化的报告标准[13]。

根据我们的经验，只有与先前的研究进行比较才能产生重大的解释错误。例如，如果PET/CT检查过于频繁，结果可能被错误地描述为稳定，而与基线研究的比较可能清楚地显示退行或进展。在治疗过程中回顾多个连续MIP图像可以快速评估与先前研究相比不明显的变化。了解治疗开始的时间对于正确的解释也是至关重要的。例如，在基线研究后3个月进行的重新扫描PET/CT显示“混合反应”，其中一些病变看起来更大，而另一些则更小，如果知道在重新扫描前1个月才开始治疗，则可以更好地解释疾病的进展和随后对治疗的反应，因此初始扫描不能代表真正的基线。

制定报告

我们的目标是提供一个简洁和结构化的报告，回答以下小标题下的临床问题:

• ▪临床指出:本节的目的是确定需要在结论中解决的临床问题。不幸的是，转诊医生经常不能提供完整的临床信息，因此必须寻求其他信息来源，包括通过患者问卷直接从患者那里获得信息(见表)2)、电子档案或联络转介人。

  全尺寸工作台

• ▪技术:我们建议包括以下最低细节来记录方法，以便其他人可以放心扫描在技术上是足够的，并为后续扫描提供类似的采集参数:采集视场，PET/CT扫描仪模型，重建技术(例如使用飞行时间)，CT采集参数(例如剂量，使用造影剂)，FDG摄取时间和血糖水平。

• ▪比较研究:之前的PET/CT和/或其他影像学研究的细节已被直接比较。

• ▪发现:我们把这个标题分成原发肿瘤(T)，淋巴结转移(N)和远处转移(D)副标题，后面跟着其他发现描述任何偶然发现。对于淋巴瘤，我们将报告分为节点和extra-nodal副标题。我们强烈希望这份报告优于解剖报告(如头、颈、胸、腹/骨盆)，因为重要的发现是首先记录的，偶然的发现是最后记录的。PET的发现首先被提出，但与相关的CT发现直接相关，而不是顺序或单独的PET和CT报告。一个理想的描述性报告应该使读者能够可视化的发现，即使没有访问图像本身。在适当的情况下，为支持定性研究结果，应包括标准化摄取值(SUV)、代谢肿瘤体积和病变尺寸等具体措施。

• ▪结论:这应该为临床问题提供一个简明的答案。我们包括美国癌症联合委员会(AJCC) TNM分期扫描，我们的转诊基础使用这种分期模式。对于重建，我们将研究结果总结为完全代谢反应、部分代谢反应、稳定疾病或进行性代谢疾病[14]。在适当的情况下，特别是当结果模棱两可时，我们向转诊临床医生提供指导。为了保持报告的简洁，我们避免重复解释性的发现发现和描述性的发现结论。当单一的统一解释不可能时，我们提供临床有用的区别，而不是所有可能性的详尽列表，并试图指出解决持续不确定性的最有效方法，这可能包括建议适当的活检部位或建议进一步的实验室或影像学评估。

我们在报告中嵌入了关键图像，包括显示随时间变化的串行MIP图像，以及精选的带注释的融合PET/CT和CT图像，突出了关键异常。来自推荐人的反馈表明，在报告中整合关键图像受到高度赞赏[15]。

敏感性与特异性:哪个是最佳的?

对于FDG PET/CT的癌症成像，我们通常以高特异性为报告目标，承认随之而来的敏感性权衡[16]。根据我们的经验，高敏感性报告可能会导致假阳性结果，并可能导致患者拒绝治疗，同时也会导致进一步调查的循环，导致患者和医生的焦虑。这种方法被扩展到偶然发现，往往是临床无关的情况下，患者的晚期恶性肿瘤。

结论

正确和一致的PET窗口阈值对于一致和准确的解释是必不可少的。PET冠状或电影MIP图像提供了获得概述所需的关键信息，通常可以回答临床问题。并非所有代谢活性异常都是恶性的，必须认识到各种生理和炎症模式。PET和CT分别提供的功能和解剖信息的内聚整合对于正确解释至关重要。在此过程中，不能仅仅使用PET来定位CT异常，然后进行计数和测量。FDG PET/CT的一个关键变化是它能够无创地测量糖酵解代谢，这是侵袭性恶性肿瘤的标志。将这种“代谢特征”整合到解释中提供了重要的信息。虽然FDG摄取的强度通常与疾病的侵袭性相关，但识别非FDG强烈的侵袭性病变和FDG强烈但良性的病理是必不可少的。

配合:

¹⁸F-fluorodeoxyglucose

MIP:

最大强度投影

运动型多功能车(SUV):

标准化吸收值

一个也没有。

资金

一个也没有。

数据和材料的可用性

不适用。

作者的贡献

MSH和RJH都负责构思、起草和修改手稿。两位作者都阅读并批准了最终的手稿。

相互竞争的利益

作者宣称他们没有竞争利益。

发表同意书

不适用。

伦理批准并同意参与

不适用。

作者及单位

1. 分子成像中心，癌症成像部，Peter MacCallum癌症中心，澳大利亚墨尔本格拉坦街305号

   Michael S. Hofman & Rodney J. Hicks

2. Peter MacCallum爵士，澳大利亚墨尔本大学肿瘤系和医学系

   Michael S. Hofman & Rodney J. Hicks

相应的作者

对应到迈克尔·s·霍夫曼或罗德尼·j·希克斯。

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