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Lekucyte调频器长与慢性阻塞性肺病之间的联系部分受炎症调节:元分析与基于人口的调停研究

BMC脉冲医学音量22号条号 :320高山市2022)点上此文章

抽象性

后台

慢性阻塞性肺病(COPD)是世界范围主要的健康问题之一。COPD病理变化主要表现为老化后肺功能退化

方法论

计数机长度是生物老化特征之一,我们先用元分析归纳当前对线程长度与COPD关系的知识,然后使用持续国家健康和营养检验局个人级数据调查,研究线程长度是否能反映CPD加速老化并独立预测器进一步进行了调解研究,以检查聚变物电介质和聚变物电介质是否可以通过炎症调节,这是聚变物电介质和特征中最重要的特征之一

结果

四大研究包含于元分析中 高异性2=95.7%P级赫特< 0.001)和CCD集合相对风险比较最小千兆比最长千兆4.06(95%CI=1.38至11.96)。个人级数据分析使用NHANES的6 378题中,455题被诊断为COPD,多变调整逻辑回归还显示短调时段与COPD相关联三次回归样条分析一致显示长滴粒子显示显著关联并降低COPD风险在随后的调试分析中,C反应式蛋白浓度、白细胞计数和血液中子计数作为炎性生物标志显示对调聚物长度和CPD关系产生重大的间接影响

结论

加速老化可描述为过度短短调,煽动性响应可能插进短短调长推介的CCD机制Telomere长度测量可促进临床翻译研究和COPD定向理疗

同级评审报告

导 言

慢性阻塞性肺病(COPD)正在成为全世界一个重要的健康问题,原因是其持久和易碎性病理过程[一号..可因多种致病因素诱发或加重,如慢性下呼吸道炎和长期吸入有害物质[2并可能导致一系列病理特征,如脉冲细胞扩散、气道炎症和肺角化[3..

发病点仍然不明朗,但大量证据表明,发病点与年龄有密切关联[3..举例说,40岁后复发率剧增4肺部生理老化表现为 Alveoli扩展导致表面积换气,从而减少肺静态恢复并增加功能剩余容量5..telomeres由TTAGG重复组成,起脱氧核糖核酸帽作用,防止染色体变换或重塑6..手机复制时间变短代号为Tromeres的寿命系生物性质,而不是时间顺序4..诚然,调聚物长度和疾病增量之间的联系可独立于生物体时间序4..其结果,leukocyte调聚物长度被用作老化生物标志7提高治疗法和治疗效果8..切换到电传机损耗过量九九开始元分析归纳当前对调聚物长度和相控盘点关系的知识 并使用NHANES个人级数据 检验调聚物长度是否能反映CPD加速老化并充当独立预测器已知炎症与聚变长度和聚变10..因此,还应用调解研究测试Tromeres和COPD关系中是否充任潜在调解人

方法论

元分析

系统搜索三大电子数据库PubMed、WeScience和EMBASE归并排除标准搜索结果概述见流程图一号A).两位作者根据先验选择标准独立评估标题和摘要,以确保文章合资格论文全文与兼容性标准匹配并检索并筛选最终兼容性在所有元分析群中,固定强制扩展量1s/强制临界容量比 < 70%是CCD定义标准,全球慢性阻塞性肺病倡议建议使用此标准我们提取研究特征,包括首创者、位置、群度、调聚器长度测定和胜比下一步,我们转换效果大小 包含研究即这些研究用最短比最长三分之一相对风险转换假设调聚物长度大致正常分布和调聚物长度和联聚物电量关系日志线性关系最长比最短四分之1.37乘以最长比最短一分之1.3,底部比顶部半分之0.86乘以最长比最短三分之0.86计算效果异质学习由I评估2.stata12.0软件在本研究中用于分析

微博一号
图1

学习流图A级林地图B级)元分析

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个人级数据分析使用NHANES

NHANES收集美国非机构性平民健康状况信息[11,12,13,14..NHANES数据(1999-2002年)(n=6378)被用来调查调聚物长度和CCD之间的联系一号图S1关于吸烟历史调整分析,缺失数据参与者被进一步排除(附加文件)一号表S1-S4缺少煽动性生物标志资料的参与者被排除在调解研究之外,分析中包括4 011名成人血样从合格参与者收集并存储供脱氧核糖核酸分析调聚物长度记录为调聚物长度/标准参考脱氧核糖核酸15..COPD由自报医生诊断前述慢性支气管炎或肺气肿[16,17关系调整前所描述的各种潜在混淆因素14,18号..血样样本按照标准程序采集并测试五种煽动性生物标志集 [C-反应性蛋白质(CRP)、Fibrinogene、白细胞计数(WBC)计数、血液中子计数(B-Neu)和血液eosinophil计数(B-Eos)]调聚物长度和CPD状态之间的联系通过逻辑回归研究计算概率比和95%置信区间P级趋势倍长四分位数计算数(前四分位数=5.31,后四分位数/中位数=5.68,后四分位数=6.10kbSAS9.4软件(SAS Institute Inc.CaryNC)用于统计分析R使用性能分析包对时间序和调聚物长度进行了关联分析调试分析中,调聚物长度、炎症生物标志器和CPD状态分别选择为独立变量(X)、调解员(M)和依存变量(Y)。X对Y总效果分解成直接效果(即X对M控制效果)和间接效果(即X对M中介Y效果)19号使用Hayes开发过程宏计算20码..各类煽动性生物标志均对日志转换,年龄、性、教育、种族、贫困收入比、体重指数、吸烟状态和酒精使用状态均按同差调整个人级数据分析全法使用NHANES可见附加文件一号.

结果

研究中包含7 404CCD案例,在中国或欧洲进行所有研究都显示短调聚变电程与高风险CPD相关联一号)因高异性研究2=95.7%P级赫特< 0.001),我们随机效果元分析,CCD集合相对风险比较为4.06(95%CI=1.38至11.96)。值得注意的是,高异性大概是由Rode等人之间的不同采样大小和研究设计造成的研究(跨区设计)和其他(案例控制设计),因为异质性降低2=52.7%P级=0.121排除本研究后观察到并排除Savale等研究结果降低COPD相对风险,比较最短千兆比最长千兆2.7695%CI=0.92至8.26

研究数目少及其在元分析中的显著异质性,我们接下来使用NHANES个人级数据调查leukocyte调频器长度与COPD之间的潜在关联,NHANES代表非机构性美国人口统计我们先检视时间轴长度和附加文件一号图S2显示,调聚物长度与学习对象和特定性别群的时序负相关P级< 0.01)线性回归模型显示,一岁增长与14.75+0.80 15.49++0.75++1.10b表四分位数提供按调聚物长度划分的学习人口一号.与长调频器长度参赛者相比(qartile4),短调频长参赛者(qartile1)有更高几机率为++40岁、白白度、低教程、超重度、不喝水者、有糖尿病和高血压历史并不太活跃体能此外,调聚物长度与COPD相关P级< 0.01)但不是哮喘P级=0.38此外,结果显示COPD与性别、年龄、种族、教育水平、PIR、吸烟状况、高血压历史和体能状态相关2)

表1 1999-2002年按调聚物长度四分位数计算研究群的加权特征
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表2 按CCD状态-NHANES1999-2002计算学习群加权特征
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逻辑回归分析中的ORs后用调聚物长度四分位数独立变量计算总体和性别群数(表表)。3)粗化和混淆调整逻辑回归显示调聚物长度与COPD相关P级趋势< 0.05)CCD多变调整模型显示短调离子长度参赛者显示ER1.68(95%CI=1.19-2.37)比长调离子长度题目(qartile4)显示OR1.68(95%CI=1.19-2.37)。吸烟是COPD最深层风险因素之一,还计算了吸烟历史(打包年份)。结果表明,短调频长成人(qartile 1)比长调频长参赛者多20打包年(qartile 4)(附加文件4)(一号表S1线性回归结果显示两种吸烟状态P级=0.03并吸烟历史P级< 0.01)关联调聚物长度烟史与COPD相关P级< 0.01) (附加文件一号表S2和增加打包吸烟与高风险CPD相关P级趋势< 0.01) (附加文件一号表S3更重要的是,多变逻辑回归分析(附加文件)解析者调整吸烟历史后,持续观察到光粒粒粒子风险增加一号表S4与这些结果一致的是,COPD病人的年龄调整调调调调调调器长度大大短于非COPD参与者长度2A).分层分析显示CCD科目的调聚物长度普遍下降,但在统计学上,60岁及60岁以上的参赛者差别不大(图二)。2)使用三knt立方回归样条研究剂量-响应关系2C)允许灵活非内在线性形状显示接触和结果之间的关系福格2Y轴表示共变调整ORs提交CCD值与4.88-kbp调频单元对比4.88-kbSpline分析显示,CPD的ORs通常随tromere长度下降,95%CI上界约4.98kb

表3 1999-2002年千兆百兆比
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微博2
图2

A级Telomere参赛者长度根据COPD状态分层B级Telomere参赛者长度按CCD状态分层C级调整剂量-响应关系Telomere值使用RCS函数编码,三节(点黑)位于分布的第5次、50次和95百分位上头Y级axis表示经调整的CCD概率值调长调长5百分位的参考值(NHANES1999-2002)。*注解P级< 0.05和**注解P级< 0.01

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调试分析显示短调调频网长度的参与者对应高得多的CRP值P级< 0.001,WBC计数P级< 0.001)和B-NeuP级= 0.016)几乎每个煽动性因素(CPR、Fibrinogen、WBC计数和B-Neu)都参与此项研究,显示与COPD有显著积极关联P级< 0.01)除B-EosP级=0.148后控制调聚物长度对COPD的影响Telomere负连通CCD(X#M#Y),这与前次分析一致CRP、WBC计数和B-Neu对调聚物长度和CPD之间的关联进行了大度调解,因为95%的陷阱CI不包括nell4比例介于这三个煽动性生物标志上分别为8.6%、6.2%和4.2%。有意思的是,CRP和B-Neu还显示对CCD关系有重大的间接影响(附加文件)。一号表S5

表4 调试5种煽动因素
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讨论

染色体端端的Telomere变短,细胞复制,表示Telomere长度与细胞敏感度相联4,21号,22号万事通广受信义表示eukaryotes生物时代8..因老化而功能性肺变换 增强对COPD的敏感度23号时间长度通过元分析归纳相关文献以预测COPD,这显示CCD相对风险增加,时间长度短于TEROMER个人级数据分析显示调频器长度在COPD病人中大大缩短,而CRP、WBC计数和B-Neu作为煽动性标识显示对调频器长度和COPD关系有重大的间接影响,表示炎症部分介于关系中

数项流行病学研究展示了调聚物长度与COPD之间的联系未来丹麦研究显示COPD和短调调频长度间的关系24码..另一项法式研究报告外围WBC或肺细胞中PCD比健康控件短[25码..已知肺膜炎病人在某些细胞类型中长度可能短调(例如外围滴血细胞和纤维块)26..个人层次数据分析结果使用NHANES数据与流行病学研究一致,研究显示CCD加速老化特征可以是多线程缩短

短调调频维系基因所诱导的基因失常群集短短调调频综合症[8..肺病,如肺气肿往往诱发发病率和死亡率[27号..值得注意的是,调聚物长度非调聚物损耗被视为变异基因缺陷,因为在带正常调聚物长度的调聚物小鼠中未见异性pheno28码,29..与人的情况一致,肺病发作与调聚物和调聚物维护基因8..短联想综合症显示短联想长度在COPD开发中发挥重要作用Fletcher-Peto曲线建议,在老化期间可观察到FEV1加速下降,CCD病人FEV1下降速度比控件快30码..然而,其他研究也显示FEV1加速下降不是COPD发生的先决条件,而基准肺功能或肺功能变化模式对COPD开发很重要31号,32码..理解加速老化和肺功能轨迹的独立交互作用对识别青壮年个人非常重要,值得进一步调查

吸食为人所共知的危险因子,而吸食介导氧化压力会促进细胞交替,造成脱氧核糖核酸损害并诱发对前科和抗蛋白平衡调制,导致肺部出现类似肺部病理变化[4..冒烟还减少剂量-效果关系中的调聚物长度三十三..举例说,吸烟妇女可加速流星流淋巴细胞的损耗,每年每包香烟可导致5b34号..我们结果一致显示,吸食历史与多变长和多变逻辑回归状态相关由吸取介质调频机制之一是,通过干扰TPP1和SIRT1复合体之间的交互作用[35码..除推广调聚物肺膜缩短外,吸烟还可能诱发p21调优36号..烟雾诱发的氧化压力也与低级系统炎相关三十三和SIRTs可成为反炎和反传法进程目标37号..肺部有CPD,SIRT1下调因吸取介质后翻译氧化修改4,37号..动物实验中,鼠肺SIRT1水平也可以通过烟雾减少,间接导致炎性细胞素增加38号..简言之,吸食会推广聚用电话缩短时间、细胞隐蔽性以及COPD炎症

与短调聚变长度相联的细胞抗争假设被公认为COPD生物机制之一细胞划分缩短调聚物长度,并假设离聚物长度低于阈值会导致细胞敏感度,即细胞丧失分治能力状态三十九..诚然,肺膜和间歇性细胞的促销细胞已在肺部病人中发现[26..细胞居中肺病机制研究显示,短短电话表示脱氧核糖核酸应变40码..高通量细胞扩散41号,42号..过量扩散像其他单细胞一样最终诱发逆向单细胞,非单片细胞不再替换,这反过来又会损耗单片结构并减少肺面积26..细胞敏捷预科细胞也可能引起与COPD相联组织缺陷,这是一种生理变化,促进外细胞矩阵蛋白质生成并影响单向调制信号路径43号..掩蔽综合体功能失灵保护调聚物不受脱氧核糖核酸修复机制的干扰可促进调聚物机能失灵并导致细胞偏执35码..举例说,调聚物保护蛋白1水平下降导致SIRT1中介调聚物损耗35码..单向侧侧细胞2类中,删除隐式复用因子2(TERF2)与脱氧核糖核酸损坏相关,导致细胞隐蔽性与肺重构[44号..归根结底,细胞老化与下降的肺功能相联[三十九..理解肺老化生物机制将有助于治疗肺病,如复元复元和肺纤维化45码..举个例子,调聚器可以通过ADES型9矢量激活(AAV9-TERT基因理疗),该机对鼠标模型中的肺纤维化产生治疗效果46号..心电图缩短可成为开发新策略治疗肺病的有希望目标

增量发炎可见于老化期间,它被称为“喷雾化”[47..作为一种重要的发炎标志,用肝素合成子细胞素,年长者往往拥有更高水平的Serum CRP48号..复发中心病人的CRP水平也提高[49号和CRP可独立预测cCD预测参赛者中有航道阻塞50码..CRP和Agent/COPD之间建立的这些联系得到我们的意见的进一步支持,即CRP部分调试Tromere长度和COPD之间的联系分子级转录因子NF-NF-B对短线程发光单元的倍增作用促生炎[51号,52高流传或局部细胞素是COPD的病理特征3..自模拟型可解释CPD持久发炎原因,因为病人循环白T细胞数增加53号,54号..Alveolar寄生虫机能失常55号,56号,57号..此外,二元电传机能失灵引起的免疫响应可点燃肺部炎症,这与提高细胞素信号路径调控相关44号..骨髓干细胞抑制释放发炎因子并刺激T淋巴细胞活动58码,59号..PCD中MSC功能减退,削弱抑制寄生性细胞素,导致链式支气管炎43号..临床证据表明多细胞素的等离子量在COPD病人中增加,而CCD病人Interleukin-6与Telomere长度成反比25码..简言之,当前研究支持这样一种概念,即缩短调聚物引起的老化自然与增加发炎细胞素量相关联,通过炎症响应促进COPD开发44号..

这项研究有若干限制第一,本研究所观察关联因剖面设计而无法测试,因此逆因性无法避免。举例说,无法检验炎症是否导致短调调时段,而假设调解分析(即接触者与调解人之间无对等因果关系)则需要这种短调调时段第二,关于CCD状态的信息自报,用spriorimation数据定义CCD更准确第三,需要使用NHANES数据复制大型独立组别分析所得结果尽管有这些限制,当前研究有数大长处。NHANES收集了大量人口学和煽动性生物标志,使我们能够调整调解分析中潜在的混淆者并选NHANES样本代表非机构化居民美国此外,多数据分析方法,如元分析调试分析,用于说明调聚物长度与COPD关联性以及调聚物阻塞作用

结论

元数据分析和个人级数据分析均显示光电极短距离参赛者风险提高,表示外围环流多线片短路可起生物标志作用,描述CPD加速老化特征光粒短促发的可能深层机制可能涉及肺炎响应,尽管吸烟是主要的病理因素需要更基础性地研究COPD的发源性,以理解多因子系统病理学并提供新颖诊断、预知和治疗方法

提供数据和资料

本研究使用的数据取自NHANES1999-2002号公开发布并可从NHANES网站下载http://www.cdc.gov/nchs/nhanes.htm.

缩写

南斯:

国家健康和营养检验

NCHS:

国家卫生统计中心

PIR:

贫困收入比

BMI:

体质索引

SE:

标准错误

COR:

粗概率比

aOR:

调整概率比

CI:

信任区间

TERF2

teomeric重复约束因子2

AEC2s:

类型2单词缩写细胞

MSCs:

流水干细胞

TPP1:

Telomere保护蛋白质1

SIRT1:

锡腾一号

SABGL:

Senescence-associated β-galactosidase

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Acknowledgements

We thank Yuan Liu, Biao Zhang, Xin Yuan, Jiaxin Wang and Yajing Li for their help during preparation of the manuscript.

供资问题

这项研究得到中国自然科学基金会支持81973698和81703942,CACM青年高能科学家赞助方案2019-QNRC2-B08,BUCM杰出青年学者科学基金BUCM-2019-JCRC004和BUCM研究启动基金

作者信息

作者注解

  1. 铁山王、赵家和森里作为优先编写者为这项工作作出了同等贡献

作者和附属关系

  1. 北京医学院中文大学中国北京

    王铁山

  2. 生命科学学院北京中医大学,中国北京

    赵器佳、森力、岳信李、定庭玉、陶鲁元元

  3. 深圳研究院中国医大中国深圳

    元元史

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交文

SL和TSW设计研究QJ、YXL和TTY进行了统计分析TSW、QJ和SL起草手稿TLYS批判性审查手稿所有作者阅读并批准最终手稿

对应作者

对应到王铁山,森里市或元元史.

道德申报

道德核准并同意参赛

本研究分析数据取自NHANES所涉协议得到了国家卫生统计中心研究道德审查局的批准,并记录所有参与者的知情同意

竞技兴趣

所有作者报告没有竞技兴趣

附加信息

发布器注解

伟德体育在线Springer自然对发布地图和机构附属关系中的司法请求保持中立

补充信息

附加文件1

补充图1参与者录入流图,包括排除标准-NHANES1999-2002补充图2时间序与调聚物长度相关取出三点调聚度 > 10kbp以提供散块的更好视图,85岁以上最高编码为85以降低泄漏NHANES1999-2002参赛者身份的风险补充表1.图四分位数计算研究群加权吸食历史(n=6014-NHANES1999-2002补充表2.加权吸食历史按CPD状态计算(n=6014-NHANES1999-2002补充表3CCD奇比按吸烟状态(n=6378)和吸烟历史(n=6014-NHANES1999-2002补充表4奇差比ctd-tromere长度四分位数n=6014-NHANES1999-2002补充表5调试5个煽动因素 关系介于年龄与COPD

权限和权限

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王大王et al.leukocyte调频器长与慢性阻塞性肺病之间的联系部分通过炎症调节:元分析与基于人口的调停研究BMC脉冲22号320(2022)https://doi.org/10.1186/s12890-022-02114-8

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BMC脉冲医学

ISSN:1471-2466

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