风湿病学家特别感兴趣的泛乳酸

对于临床医生来说，脂囊肽仍然是最具挑战性的领域之一，因为它们包括一组涉及皮下脂肪的异质炎症疾病，具有潜在的共享临床和组织病理学特征。临床表现为红色水肿结节或斑块。因此，除了详细的临床病史外，对近期病变进行大尺寸、充分反映皮下组织的手术刀活检对具体诊断和适当的临床处理至关重要。在此，我们回顾了风湿病学家特别感兴趣的脂束肽。

脂酸包括一组涉及皮下脂肪的炎性疾病。皮下脂肪的基本单位是一种称为初级微小叶的脂肪细胞的内聚集合。初级小叶的聚集，称为次级小叶，周围有一圈容易辨认的结缔组织，称为中隔，中隔是神经、淋巴管和皮下动脉和静脉的所在。皮下脂肪中的每一个脂肪细胞都被一根毛细血管[1］．

这一知识是至关重要的，一旦分类的panannicultide太复杂，往往是矛盾的。从学术的角度来看，在这篇综述中，我们选择了遵循三步法来进行脂酸的组织病理学诊断。第一步是将其主要分类为中隔(图。1)或小叶(图。2)取决于炎症细胞浸润的位置。其次，有必要确定是否存在血管炎。最后，第三步是进一步描述炎症细胞浸润的类型以及坏死的存在和模式[2，3.］．然而，疾病发展的不同阶段和类别并不排他，可能导致临床医生混淆。因此，在初步分类后，应努力寻找额外的组织病理学结果，这些结果可能被视为达成具体诊断的线索。

这篇综述的目的是对风湿病学家特别感兴趣的膏状肽进行全面的临床病理概述。

Primarily-septal panniculitides

原发为鼻中隔泛膜，无血管炎

结节性红斑

结节性红斑(EN)是最常见的临床形式的paniculitis。在12岁以下的儿童中，男女比例大致相等，而在成人中，女性通常在生命的第二和第三十年中发生的比例是女性的三到六倍。EN的典型表现是突然出现多个疼痛的炎性、皮肤和皮下红色结节，这些结节消退时可能呈现深挫伤外观，并形成合并斑块。最常见的位置是下肢的前表面和外侧表面，尽管前臂、大腿和躯干的伸肌表面也可能受到影响(图2)。3.a). 30%以上的病例出现全身症状，如低烧、乏力、乏力、关节痛等。病灶不会溃烂，并在约2至8周内自行消退，不会留下疤痕[4，5］．目前，人们认为EN迁移性、亚急性结节性迁移性脂膜炎和慢性EN都是可能包含在EN谱系内的临床变异[6］．

EN被认为是对几种抗原刺激的晚期超敏反应。主要病因见表1并可能根据地理区域而有所不同。链球菌感染是世界范围内这种膜炎的常见原因，特别是在儿童中;其他潜在的感染因子有eb病毒、巨细胞病毒、鼠疫的。，支原体，衣原体，组织胞浆菌属而且球孢子菌属．由于巴西肺结核发病率的上升，结核分枝杆菌可能是我国EN中最重要的因素。药物如非甾体抗炎药(NSAIDs)、口服避孕药、“生物”治疗剂(阿达木单抗、英夫利昔单抗、伊马替尼、BRAF抑制剂和免疫检查点调节剂)[7]，以及抗生素，除了一组广泛的疾病，包括结节病、怀孕、自身免疫性疾病、恶性肿瘤(主要是Hodgkin病)和肠病(克罗恩病和溃疡性结肠炎)，可导致继发性EN [8］．同时，近一半的病例被归类为特发性脑炎[9，10］．

EN主要表现为鼻中隔泛泪，无血管炎，但小血管内也可能发生出血。中隔炎症浸润的组成随病变年龄的不同而不同。在早期病变中，脂肪小叶周围和间质间可见稀疏的中性粒细胞，还有一些泡沫状巨噬细胞。完全形成的病变以室间隔纤维化、肉芽组织、淋巴细胞和组织细胞为特征，其中许多是多核的[2，6］．so-called“Miescher放射状肉芽肿”，即组织细胞和中性粒细胞放射状聚集，环绕小血管，在组织病理学评估中是很有特点的(图。3.b) (4］．脂肪小叶的大小明显减小。

相比之下，麻风结节性红斑(ENL)是免疫介导的麻风常见并发症，约50%的麻风患者发生。ENL病变的组织学显示，在真皮和皮下有大量中性粒细胞在血管周围浸润，呈小叶状，常与血管炎有关[11］．然而，无中性粒细胞浸润的巨噬细胞肉芽肿发生率高达35%。含有大量抗酸杆菌的泡沫组织细胞，即Virchow细胞，常见于ENL病变，与麻风麻风病相同[12］．

类风湿结节

近三分之一的类风湿关节炎患者表现出与该疾病相关的皮肤病变，其中98.3%为类风湿结节(RNs)。长期类风湿关节炎(RA)患者出现RNs，与无皮肤病变的患者相比，RNs的疾病活动性评分更高。75%的患者检测到类风湿因子阳性。这些结节通常位于掌指关节和近端指间关节、鹰嘴突和尺骨近端;不常累及手掌、手背，卧床病人累及枕骨和坐骨。RNs通常是无症状的，持久的，坚固的，皮下平面可移动的，这些特征使其与RNs的模仿者(主要是腱鞘炎和结节滑囊炎)区分开来，在大多数病例中，后者更软，可压迫和疼痛[13，14，15，16］．

RNs具有独特的组织学外观，是免疫介导的肉芽肿过程的结果，累及真皮深层并延伸至皮下脂肪间隔。在中央胶原变性周围，可见清晰的栅栏状细长组织细胞，肉芽肿中心有强烈嗜酸性纤维蛋白聚集。陈旧性病变广泛纤维化突出。类风湿结节加速，这一现象不仅在甲氨蝶呤治疗的患者中观察到，而且在硫唑嘌呤、来氟米特、英夫利昔单抗和依那西普治疗期间也观察到，揭示了相同的RNs组织病理学结果[16，17，18］．组织病理学鉴别诊断为皮下环形肉芽肿和脂质坏死。

深局限性硬皮病

痣或局部硬皮病是一种罕见的皮肤纤维化疾病，由炎症和富含胶原蛋白的细胞外基质沉积引起[19］．当硬化性改变超出真皮层而累及皮下组织、筋膜或浅表肌肉时，我们称之为深变型局限型硬化(以前称为皮下硬化或皮下硬化)局限性硬皮病股)．相反，当仅累及深筋膜时，应分类为嗜酸性筋膜炎或舒尔曼综合征[20.］．临床上，深形态瘤以硬化斑块或结节的形式出现，多位于躯干靠近中线的上部和下肢(图2)。4a).表面皮肤可能会感觉变硬，并与下面的组织粘附;然而，急性炎症征象，如水肿和红斑，却很少观察到[21，22，23］．深部硬化的存在，在某些情况下是神经周围的硬化，可解释疼痛的存在[19］．

组织病理学检查不能鉴别吗啡和系统性硬化症。在早期，深形态瘤显示网状真皮血管周围浸润，主要是淋巴浆细胞浸润，尽管在三分之一的标本中发现嗜酸性粒细胞，内皮细胞肿胀，胶原束增厚(图)。4b) (23］．晚期形态硬化的特征是致密的胶原硬化，导致间隔增厚和脂肪小叶闭塞。也可观察到脂膜性改变[20.，24］．另一方面，系统性硬皮病和硬皮病的纤维结节形成在组织学上由真皮中部的纤维组织和炎症细胞组成，粘蛋白增加，弹性纤维减少，与瘢痕疙瘩难以区分[25］．

原发为中隔泛泪并血管炎

皮肤结节性多动脉炎

结节性多动脉炎(PAN)是一种全身性坏死性血管炎，主要针对中小型肌肉动脉。在成年患者中，男性更常见，出现的中位年龄为33岁(19-71岁)。儿童男女受影响程度相同，发病年龄中位数为11(2-16)岁[26，27］．导致血管坏死性炎症的途径尚未完全阐明。免疫机制似乎在PAN的发病机制中起着相关的作用。大多数病例是特发性的;然而，已经确定了几个触发因素。乙型肝炎病毒感染(HBV)是最常见的，众所周知，与HBV相关的PAN患者病情更严重，尽管由于广泛接种疫苗，其发生率已大大降低[27］．PAN还可能与恶性肿瘤和其他感染因子有关，如A组β-溶血链球菌［28，29］．

最常见的表现为可触及的紫癜和以下肢为主的红紫色皮下结节;然而，它们也可能包括活的总状瘤，“穿孔”的坏死性溃疡，atrophie布兰奇，最终导致手指坏疽，尤其是在儿童(图。5a).皮肤性动脉炎(C-PAN)，自2012年修订版国际教堂山共识会议以来，也称为皮肤动脉炎，是一种局限于皮肤的特殊形式的疾病。尽管经常复发，但皮动脉炎病程较良性，体质症状较轻，皮肤外表现包括关节炎、肌肉疼痛和周围神经病变，局限于同一部位，并有皮肤病变[30.，31］．

皮肤活检对明确诊断非常有用。皮肤动脉炎是一种坏死性血管炎，影响真皮深层或皮下脂肪组织间隔处的中小型动脉。纤维蛋白变性涉及血管壁的所有层，检测到内部弹性层的破坏(图。5b).组织学改变可分为四个阶段(急性、亚急性、修复性和已愈合)，亚急性和修复期主要由中性粒细胞浸润转变为淋巴细胞浸润。然后，在愈合期血管管腔被纤维蛋白血栓阻塞，血管周围新生血管形成[32，33］．直接免疫荧光染色可显示病变血管内C3和IgM沉积[34］．结节性血管炎和血栓性静脉炎被认为是组织病理学鉴别诊断。

Primarily-lobular panniculitides

原发性小叶性盘状腺瘤，无血管炎

痛风脂膜炎

痛风性泛膜炎是痛风的一种极其罕见的表现，其特征是在小叶皮下沉积尿酸钠晶体。其病理生理机制目前尚不清楚，血清尿酸水平不需要提高就能发展成该病[35］．痛风性脂膜炎可能先于痛风性痛风的关节临床表现，或在痛风性痛风关节临床表现后数年同时出现。体格检查时，患者表现为硬化、红斑和不规则的皮下结节或斑块，常疼痛，可溃疡并排出浆液或不透明液体。病变主要位于下肢，但也可见于上肢、躯干、臀部和头皮[36，37，38］．皮肤活检显示真皮和皮下深层无定形嗜酸性沉积物，周围有巨噬细胞和多核巨细胞肉芽肿反应。引起小叶性乳头炎的尿酸晶体呈针状，在偏振光下加倍折射[39］．

Post-steroid脂膜炎

这是一种非常罕见的脂膜炎，多见于儿童期，但也见于成年早期，在停止全身皮质类固醇治疗后1 - 10天。有人认为，突然减少或停用大剂量的口服或静脉注射糖皮质激素可能会导致饱和脂肪酸与不饱和脂肪酸的比例增加，从而导致晶体的形成。结节往往出现在类固醇治疗期间容易堆积脂肪的部位，如脸颊、下巴轮廓、手臂和躯干，尽管腿部也有报道。通常没有一般症状[40，41］．

特征性组织病理学表现为无血管炎的小叶性泛膜炎，组织细胞细胞质内呈放射状排列的细束针状裂隙，多核巨细胞，绝大多数脂肪细胞。针形裂口代表组织加工过程中溶解的甘油三酯晶体的负象。这些特征也见于硬皮病neonatorum以及新生儿皮下脂肪坏死。病变通常在几周或几个月内消退，即使没有任何治疗，也会留下残留的色素沉着。如溃疡发生于晚期，可指征恢复类固醇治疗，然后应计划缓慢而逐渐地减少剂量[40，41］．

红斑狼疮脂膜炎

狼疮性pananniculitis (LEP)，又称深红斑狼疮，约2%的红斑狼疮患者会受到影响[42］．它也可伴发盘状红斑狼疮或亚急性红斑狼疮(在皮肤上或其他部位)，也可单独出现[43］．该区域损伤后LEP的发展，如HPV疫苗接种，创伤前和注射阿达木单抗(一种人肿瘤坏死因子(TNF)-α单克隆抗体)的部位，先前已被描述[44，45，46，47］．

有对女性的偏爱。不同病例系列的平均诊断年龄为28.5 ~ 32.9岁。在大约三分之二的患者中，病变出现在头部，主要是脸颊和头皮。LEP累及四肢时主要累及近端(图。6a).手臂、躯干(包括乳房)及臀部的侧面常受影响[43，48，49］．临床上表现为皮下深层结节及红斑至紫红色浸润斑块，偶有溃疡，常消退，留下凹陷区[42，48］．LEP的线性结构有时也有报道，特别是在儿童和青少年中[50］．血清学异常包括抗核抗体(通常低滴度)、抗双链dna抗体和抗ena抗体[51］．

组织病理学表现主要包括小叶淋巴浆细胞浸润，皮下组织中存在淋巴滤泡和透明脂肪坏死(图2)。6b).盘状红斑狼疮典型的表皮和真皮改变，包括表皮萎缩、滤泡堵塞、液泡改变、基底膜增厚和粘蛋白沉积，在不同病例系列中约有一半至三分之二的患者可见。狼疮带阳性试验可用于支持LEP的诊断。直接免疫荧光中主要的免疫沉积是IgM，在一半的病例中可见到C3和IgG [43，50］．

LEP最麻烦的鉴别诊断是皮下脂膜炎样t细胞淋巴瘤，这是非霍奇金淋巴瘤的一种亚型，主要表现为结节、单发或多发，或深植斑块，主要累及腿部、手臂和躯干，在消退后留下脂肪萎缩区域。全身症状，如发烧、疲劳和体重减轻是常见的。尽管脂肪细胞内有生发中心的淋巴样结节不是LEP的病理标志，但在皮下淋巴瘤中未观察到其发生，因此特别有用，而淋巴细胞对脂肪小叶的边缘和非典型淋巴细胞对血管的侵犯在这两种实体中均有描述。免疫组织化学在识别皮下泛膜炎样t细胞淋巴瘤时更有帮助，揭示了由cd3阳性、cd8阳性、cd4阴性淋巴样细胞组成的细胞毒性t细胞表型，共表达细胞毒性蛋白颗粒酶B、TIA-1和穿孔素[45，49，52］．虽然罕见，但风湿病学家也应该意识到这种恶性肿瘤，因为有一例病例报告，在接受依那西普治疗类风湿性关节炎的患者中出现了皮下脂膜炎样t细胞淋巴瘤[53］．

皮肌炎中的泛膜炎

泛膜炎是一种常见的发现在青少年和成人形式的皮肌炎。其特征是淋巴细胞和浆细胞组成的小叶浸润。除皮肌炎相关病例外，大量脂膜瘤可见一定程度的假膜性改变，即脂肪坏死区有嗜酸性膜排列的假性囊间隙，包括:硬化性脂膜炎、LEP、红斑induratum(EI)，脂质坏死性，创伤性脂膜炎，胰腺脂膜炎和皮下结节病。有报道称，与类似LEP的皮肌炎相关的脂膜炎中有覆盖的真皮-表皮液泡改变和粘液蛋白沉积增加[54，55］．

中性粒细胞性小叶性脂膜炎

中性粒细胞性(小叶)脂膜炎是指多种皮肤和全身疾病所共有的组织病理学表现，包括与RA相关的脓疱性脂膜炎、胰腺性脂膜炎、α1-抗胰蛋白酶缺乏性脂膜炎、皮下Sweet综合征和人为脂膜炎[56，57］．在RA的情况下，最常见的panicitis形式是EN [13］．然而，在这些患者中也有罕见的中性粒细胞性小叶性脂膜炎的报道。皮肤出疹表现为小腿的嫩性红斑结节，最终的溃疡和脓性物质的排出使临床与EN区分开来(图。7a).与RA相关的中性粒细胞性脂膜炎的组织病理学显示皮下组织脂肪坏死和中性粒细胞性尘埃，周围纤维化(图。7b) (58］．

Vemurafenib和dabrafenib最近被批准用于治疗携带BRAF V600E突变的不可切除或转移性黑色素瘤患者。在开始用药后7天至16个月内，有几例BRAF抑制剂诱导的paniculitis被报道。关节疼痛和发热分别在44和31%的患者中与上肢或下肢(主要是大腿)的皮下嫩结节有关[7］．组织病理学调查显示，在一些病例中，混合性(中隔和小叶)脂膜炎，但主要是小叶中性粒细胞性脂膜炎。偶见小脂肪坏死灶和一些泡沫状巨噬细胞。只有少数病例出现血管壁周围的炎症浸润和局灶性红细胞外渗，以及非坏死性肉芽肿。尽管药物维持，自发的解决是可能的;然而，小剂量局部或全身类固醇和非甾体抗炎药可用于对症治疗[7，59］．同样，据报道，泛膜炎是酪氨酸激酶活性特异性抑制剂伊布替尼和达沙替尼的罕见副作用，伊布替尼在几种b细胞恶性肿瘤中具有显著活性，达沙替尼用于治疗慢性、母细胞期或加速期慢性髓系白血病，对甲磺酸伊马替尼耐药或不耐受[60，61］．

原发性小叶性乳头状瘤伴血管炎

红斑induratum

硬硬化性红斑(EI)以女性为主，通常影响有一定程度肥胖和下肢静脉功能不全的患者。本病表现为小腿和小腿无痛紫色结节的反复发作，但臀部和躯干下部也有，主要在冬季。病变有中央溃烂的趋势，并在几个月内自行消退，留下炎症后色素沉着和偶尔萎缩性色素疤痕(图。8a).无伴随全身症状[62，63］．

EI作为过敏免疫反应发生结核分枝杆菌．与其他结核样，包括蕈样地衣和丘疹坏死型结核样一样，即使在儿童中，结核菌素皮试和Calmette-Guérin芽孢杆菌疫苗也能诱发EI，尽管这种情况极为罕见。抗酸杆菌和分枝杆菌培养的Ziehl-Neelsen染色结果通常为阴性[64，65］．然而，有一份报告m . marinum被隔离[66］．EI最显著的特征是强阳性结核菌素纯化蛋白衍生物(PPD)，硬结大于20mm，抗结核治疗可清除皮损，发生在1-6个月内(平均2.1个月)。一旦怀疑诊断，应取皮肤活检组织进行组织学检查和分枝杆菌DNA聚合酶链反应分析[67］．

组织病理学分析显示主要为小叶paniculitis，伴有邻近纤维间隔轻度至中度炎症，表现为增宽。早期炎症浸润主要由中性粒细胞组成，伴有或不伴有白细胞分裂;而组织细胞和噬脂细胞在发育完全的病变中占主导地位。在90%的病例中可以发现某种类型的血管损伤。最常见的模式是炎症累及脂肪小叶中心的小静脉;然而，不论病变的阶段如何，也可发现累及大间隔血管的血管炎[68］．可见不同程度的干酪样坏死和凝固性坏死，肉芽肿不发达(图。8b) (69］．尽管现在大多数作者模糊地使用这两个术语，结节性血管炎通常是指EI的非结核性变体。有一个病例报告，一个28岁的男子，在开始依那西治疗牛皮癣一年后，小腿出现红斑性疼痛结节。体格检查和组织学表现与结节性血管炎相符。由于对传染性和自身免疫疾病的筛查结果为阴性，因此该乳膜炎的发生归因于TNF-α抑制剂治疗[70］．

依那西普注射后出现结晶性脂膜炎

根据Llamas-Velasco和Requena [71]，脂肪细胞内脂质结晶的脂膜炎可见于多种疾病，包括结晶性组织细胞增多症、痛风性脂膜炎、类固醇后脂膜炎、草酸病和毛霉菌病、接合菌病或曲霉菌病引起的皮下真菌感染。这些作者报告了第一例依那西普皮下注射引起的结晶体性脂膜炎，患者为一名62岁的严重银屑病女性，她在前腹壁皮肤上出现了一个红斑性、轻微疼痛的结节。活检显示淋巴细胞浸润的小叶性乳膜炎、静脉炎以及异物型巨细胞肉芽肿。深网状真皮与皮下交界面呈放射状排列的小晶体，周围环绕组织细胞。这些晶体不能用周期性酸-希夫(PAS)染色，在偏振光下略有折射。

混合(间隔和小叶)盘状花序

感染性脂膜炎

传染性paniculitis (IP)可发生为直接接种的原发性感染，从潜在感染源延伸或继发于细菌、分枝杆菌、真菌、原生动物或病毒诱导的皮下组织的微生物血行播散感染。这种类型的膜炎通常表现为多发结节，主要分布在四肢周围，类似于EN。9a)可能累及其他部位，如上肢、臀区和腹壁。然而，根据所涉生物体、感染途径、宿主免疫反应和活检时病变持续时间的不同，临床表现可从有分泌物的浸润性结节到坏死性溃疡不等[72，73］．

IP的细菌性病原有多种。其中比较常见的包括酿脓链球菌，金黄色葡萄球菌，假单胞菌spp。分枝杆菌(大多数分枝杆菌性panicultis是由非结核分枝杆菌引起的)，放线菌，诺卡氏菌属spp。包柔氏螺旋体burgdorferi,克雷伯氏菌当涉及到皮下脂肪的真菌感染时，它们可以分为两种主要类型:(1)播散性真菌感染的paniculitis和(2)经典的皮下真菌病(最重要的是足菌肿、成色菌病和孢子毛病)，通过接种从环境中引入皮下组织。巨细胞病毒作为病原体的报道很少;免疫功能低下的患者尤其受影响，因为在大多数这些IP中[72，73］．同样，也有关于寄生生物(利什曼原虫;鲁兹锥体；及颌口线虫)，引致牙周炎[74］．

诊断是相当具有挑战性的，不仅因为非特异性的临床表现，而且由于其组织学表现，它可以与几种类型的脂酸肽难以区分。当广泛化脓性泛膜炎伴血管周围、小叶或混合中隔小叶中性粒细胞为主浸润时，应强烈考虑细菌性IP，且浸润常延伸至真皮层(图2)。9b) (58，72］．由非典型分枝杆菌或深层真菌感染引起的IP显示小叶内化脓性肉芽肿，由上皮样组织细胞包围的中性粒细胞组成[39，73］．有文献记载，疏螺旋体病的组织学图像类似于LEP和皮下泛膜炎样t细胞淋巴瘤，皮下组织密集淋巴细胞浸润，并有分散的浆细胞[20.］．值得注意的是，除了典型的主要定位于皮下细胞组织小血管内皮细胞内的巨细胞包涵体外，与巨细胞病毒感染相关的厚膜炎结节性病变的皮肤活检可显示有丰富的中性粒细胞、组织细胞、核裂和吞噬细胞碎片的间隔累及[75］．

不论何种微生物，血管损伤包括涉及小动脉和小静脉的坏死性小血管炎和/或深层网状真皮和皮下脂肪的血栓性微血管病(继发皮肤感染)可能值得注意[58，76］．需要高度的临床意识，因为在许多病例中，需要进行额外的组织学研究以确定病原体，包括特殊染色(革兰氏、周期性酸-希夫、Ziehl-Neelsen、甲基胺银、抗杆菌卡介苗抗体);培养和分子诊断技术，如聚合酶链式反应，特别是在有保留免疫反应的患者中[39，72，73］．

Behçet’s病结节样红斑

在被诊断为Behçet’s病(BD)的患者中，有22.5%至45.5%的患者出现en样病变[77，78］．结节性病变多见于下肢，但也可累及上肢。约三分之一的病例在组织病理学上与常规EN相似，表现为以间隔性脂膜炎为主，增厚的皮下间隔内可见由中性粒细胞和不同数量的淋巴细胞和组织细胞组成的炎症浸润。然而，具有小叶型或室间隔小叶混合型、不同程度淋巴组织细胞和中性粒细胞浸润、血管炎明显证据的活检标本更为常见[79，80］．

血管受累通常是广泛的，不局限于严重炎症的区域。既可以是静脉炎也可以是静脉炎类型。后者的特征是模拟C-PAN，如浅表血栓性静脉炎，因此必须通过特定染色对内部弹性层状纤维进行研究，如Verhoeff van Gieson。虽然小腿皮下肌静脉通常具有致密的同心平滑肌形态，腔内圆形，且由于持续的静水压力而模仿动脉的特征，内膜弹性纤维增生，但肌层弹性纤维分布在静脉的束状平滑肌之间，而动脉的内侧肌肉层弹性纤维分布稀少[81］．经常观察到不同程度的脂肪坏死[79，80］．

皮下组织炎症是一个动态过程，在不同的发展阶段表现出不同的组织病理学结果。即使在同一进化阶段，同一种乳膜炎的不同病例，炎症的位置和类型也可能有所不同;而相似的组织病理学结果可在不同病因的乳头状瘤中观察到，例如浅表血栓性静脉炎和C-PAN，或EN和EI。在评估泛尿症病例时，了解皮下外的相关变化以确定具体诊断是至关重要的。

数据共享不适用于本文，因为在当前的研究中没有生成或分析数据集。

作者希望感谢Alexandre Vargas, São Paulo大学皮肤学系的摄影师。

作者在本文的研究、撰写和/或出版过程中没有获得任何财政支持。

作者及隶属关系

1. 圣保罗大学医学院，圣保罗，SP，巴西

   Thâmara Cristiane Alves Batista Morita, Gabriela Franco Sturzeneker Trés, Ilana Halpern & Paulo Ricardo Criado

2. 研究所Dermatológico Rubem David Azulay教授，里约热内卢里约热内卢，RJ，巴西

   玛丽亚Salomé Cajas García

3. 巴西圣安德烈市ABC FMABC医学学院

   保罗·里卡多·克里亚多

4. Instituto de Ciências da Saúde，巴伊亚联邦大学(UFBA)，萨尔瓦多，文学士，巴西

   Jozelio Freire de Carvalho

5. 私人执业，阿拉卡朱，东南，巴西

   Thâmara克里斯蒂安·阿尔维斯·巴蒂斯塔·森田

贡献

TCABM与GFST协商撰写了手稿。GFST为手稿的撰写做出了贡献。MSCG设计了表格和图表。IH提供了组织病理学图像，并协助描述了每种膜炎的组织病理学结果。PRC参与了手稿的设计，提供了临床图像并监督了工作。JFC构思了手稿的想法并监督了工作。所有作者都阅读并批准了最终的手稿。

相应的作者

对应到Thâmara克里斯蒂安·阿尔维斯·巴蒂斯塔·森田．

伦理批准并同意参与

所有参与者都是志愿者，并对本文中包含的照片提供了知情同意。

发表同意书

所有参与者均同意发表图片。

相互竞争的利益

作者宣称他们之间没有利益冲突。

出版商的注意

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